Так, при гіпотиреозі виявлено значне зниження кількості Т- і В-лімфоцитів, IgM і підвищення вмісту IgA. Зміни імунітету при хронічному аутоімунному тиреоїдиті характеризуються зниженням кількості та функціональної активності Т-лімфоцитів і збільшенням В-клітинної популяції і основних класів імуноглобулінів (IgM, IgG), сенсибилизацией лімфоцитів до аутоантигенам щитовидної залози, появою антитиреоїдних аутоантитіл і ЦВК. Відбір за допомогою коефіцієнта діагностичної значущості ключових показників імунних розладів виділив В-клітини (супресія другого ступеня), Т-лімфоцити (придушення другого ступеня) і IgG (дефіцит концентрації мінімальної першого ступеня).
У дітей, що мають другий ступінь гіпертрофії щитовидної залози, зміни імунітету виявилися більш вираженими, ніж у дітей з першим ступенем гіпертрофії. При порівнянні з нормативними значеннями, які кілька розрізнялися у здорових дітей різного віку, виявлена супрессия Т-В-ланок імунітету у дітей дошкільного віку, а у підлітків по Т-ланці сформувався дисбаланс - дефіцит Тх, надлишок Тс, дісіммуноглобулінемія за основними класами імунних глобулінів , розлад поглотительной і перетравлює активності фагоцитів. Таким чином, у міру дорослішання дитини, формування гіпертрофії щитовидної залози супроводжується все більш складними змінами складових імунної реактивності.
Залежно від стану імунної системи у дітей та наявності аутоімунних реакцій, призначення імунотропних лікарських засобів має бути суворо обмежена. Можуть бути рекомендовані тимусні препарати, наприклад, тимоген, а також нуклеинат натрію. Не слід забувати, що левотироксин та інші тиреоїднігормони самі наділені імуномодулюючою дією. У пацієнтів в гострому періоді серозного менінгіту наявності дисбаланс імунної системи: дефіцит Т-супресорних клітин, надлишок ЦВК, зменшення вмісту комплементу. Визначається достовірне збільшення рівня лейкоцитів, зниження IgA, вираженості активованого НСТ-тесту. Маркерами імунних порушень виявляються доданки-і Т ланок імунітету: B1- (Tc2-IgA2-) T1-. Аналіз формули виявляє імуносупресивну спрямованість змін. При серозному менінгіті за допомогою частотного аналізу виявлена імунодефіцитних по лімфоцитам, Т-клітинам, Т-супрессорам, В-лімфоцитам, IgA, IgM, активованого НСТ-тесту і комплементу- гіперфункція - по лейкоцитам, Т-хелперів, IgG, спонтанного НСТ, фагоцитозу .
При гнійному менінгіті вираженість імунних розладів більше, ніж при серозному. Виявлено надмірна кількість лейкоцитів, IgA, IgM і недостатність вмісту В-клітин, Т-хелперів, IgG, активності спонтанного та індукованого НСТ-тестів, комплементу. За допомогою коефіцієнта діагностичної цінності в якості ведучих відібрані наступні показники: Tx1-IgA2 + T1-. Додаткове включення иммунокорректоров в базисне лікування даної патології істотно підвищує клініко-імунологічну ефективність комплексної терапії. По ефективності впливу на клініко-імунологічні параметри при менінгітах використані препарати можна розподілити таким чином: на першому місці при бактеріальних процесах був лейкінферон, далі тимоген, нуклеинат натрію, есберітокс- при серозних - тимоген, нуклеинат натрію, лейкінферон, есберітокс. Застосування цих препаратів, особливо на ранніх етапах захворювання, дозволяє отримати позитивний терапевтичний ефект у переважної частини пацієнтів і скоротити терміни перебування хворих у стаціонарі.
Контакт імунної системи з вірусом гепатиту А призводить до численних ефектів, які в кінцевому рахунку завершуються елімінацією вірусу з організму і відновленням його функцій. В інфекційний процес втягуються як клітинні, так і гуморальні компоненти імунітету. Насамперед відповідальними за видалення вірусу є Т-лімфоцити, які, розпізнавши відповідний рецептор, «залишений» на мембрані гепатоцита після проникнення в нього инфекта, руйнують клітину. Тим самим відбувається позбавлення вірусу природної внутрішньоклітинної середовища проживання. Після цього вагому роль відіграють специфічні імуноглобуліни. Вони приєднуються до вірусу, після чого утворюється імунний комплекс, який може бути виведений з організму.
Також істотну роль відіграє стан імунного статусу дитини як до інфікування, так і на протязі захворювання гепатитом А. Ослаблені діти гірше переносять інфекцію: у них часто формується негладкою і затяжний перебіг хвороби. На імунну реактивність впливає кількість инфицирующего агента, сезонність, екологічна обстановка, генетичні особливості дитини. Таким чином визначається форма вірусного гепатиту (безжелтушная і жовтянична) і тяжкість. Середньотяжкого і тяжкого гепатит А протікає зі зниженням кількості та активності Т-лімфоцитів, падає супрессорная функція Т-системи. У деяких випадках можливе підвищення рівня Т-клітин за рахунок хелперів. Як правило, різко збільшується кількість IgM і IgG, AT до вірусу гепатиту A (IgM) зберігаються до 6 місяців, після чого з'являються AT класу IgG. Імунодефіцит зберігається і через кілька місяців після виписки дітей. Ці розлади імунітету створюють ризик захворювання пневмонією, кишковою інфекцією, дисбактеріозом, падає захисний титр протикорової, дифтерійних і кашлюкових AT.
Враховуючи дисбаланс імунної реактивності при розвитку вірусного гепатиту А в традиційний комплекс лікарських засобів рекомендовано призначення імунотропних препаратів - левамизола, метилурацилу, пентоксил, тималина, нуклеината натрію, пірацетаму. У пацієнтів з атиповою безжелтушной, легкої та середньо-важкої формами типові реакції імунної системи в принципі зберігаються, але в міру обважнення патологічного процесу ступінь цих варіацій і кількість хворих з імунними розладами 2-3 ступеня прогресивно зростає. У стадії ремісії після проведення базового лікування відзначається продовження падіння рівня Т-клітин, їх регуляторних субпопуляцій з основними мішенямі- Тх2-Тс1-Еа-РОК2-.
Додаткове використання імунотропних засобів обумовлює стимуляцію початково знижених параметрів клітинних реакцій. Основними мішенями є Т-лімфоцити, Т-хелпери, Т-супресори, рідше - IgM. У пацієнтів з «екзотоксіческом» інфекціями (ботулізм, дифтерія) проводиться (за показаннями) специфічна іммунозаместі-кові терапія, яка включає імуноглобуліни та сироватки спрямованої дії в поєднанні з традиційними ефективними способами детоксикації. Ефективність даного лікування підвищується за рахунок додаткового застосування плазмаферезу. Кратність сеансів плазмаферезу зазвичай вариирует від 1 до 3-х на одного хворого. Об'єм видаленої рідини за один сеанс коливається в межах 1 / 2-2 / 3 загального об'єму циркулюючої плазми. В якості заміщають розчинів застосовується суха плазма, високомолекулярні кровозамінники, сольові розчини.
Комбінована терапія супроводжується високим иммунокорригирующим дією, нормалізацією змінених лабораторних параметрів і клінічного стану пацієнтів. Подібні ефекти спостерігаються і при інших методах впливу на тканини і органи, наприклад, при використанні реінфузії власної крові, опроміненої ультрафіолетовим випромінюванням. Позитивні результати подібного впливу показані у хворих, що страждають стрептококової інфекцією. РУФОСК реалізовувалася 3-5 разів. Немедикаментозна иммунокоррекция обумовлює зниження рівня ЦВК більш, ніж в 2 рази. Швидке зниження концентрації ЦВК в організмі, а, отже, і антигенного навантаження на імунну систему створює умови для прискорення процесів імунореабілітації, відновлення кількісних і якісних співвідношень в клітинній ланці імунітету.
Також досить ефективним є додаткове призначення пацієнтам стимуляторів Т-В-ланок імунітету. Рекомендовані комбінації: спленин + тактовно, спленин + левамізол, проідгіозан + тактовно, пірогенал + левамізол. Шкірний аллергоз у дітей останнім часом стає все більш поширеним захворюванням. У ряді випадків - з торпідний течією, низькою ефективністю лікування і, з високою частотою обтяження бронхіальною астмою та іншими захворюваннями. Традиційна терапія патології з використанням антигістамінних, сорбирующих коштів є недостатньо ефективною. Широке застосування імунотропних препаратів у лікуванні детейвсегда небезпечно можливістю зайвої активації незрілої імунної системи з непередбачуваними наслідками для дитини. Припустиме призначення імуномодуляторів з м'яким дією, хорошою сполучуваністю з іншими видами лікування шкірного аллергоза.
У дітей з шкірним аллергозом в гострому періоді захворювання виявлено достовірне збільшення вмісту Т-клітин, Т-хелперів, носіїв високоаффінних рецепторів Еа-РУК, В-клітин, IgM і ЦВК. Одночасно з цим у пацієнтів реєструється збільшення фагоцитарного показника і придушення спНСТ-тесту. Це свідчить про активоване імунному статусі (більшою мірою по Т-, в меншій - по В-ланкам), що поєднується з дисбалансом фагоцитозу - стимуляцією поглинальної здатності і пригніченням резервної метаболічної активності нейтрофілів. Придушення цієї активності фагоцитів відображає зниження перетравлює функції клітин. Включений ие в традиційний набір лікарських препаратів нуклеината натрію надає нормалізує ефект на імунний статус зі зниженням початково підвищеної концентрації ЦВК і Т-лімфоцитів. Деринат (високомолекулярна ДНК) зумовлює зменшення надмірного вмісту В-клітин, IgM і стимуляцію спочатку пригніченого НСТ-тесту.
Імунні гемолітичні анеміі- гетерогенна група захворювань, у патогенезі яких беруть участь AT, ЦВК, імунні лімфоцити або ерітрокаріоціти кісткового мозку. Виділяють чотири варіанти залежно від природи AT - аллоіммунние (ізоімунні), трансіммунние, гетероіммунние (гаптенового) та аутоімунні. Алло-ІГА обумовлені проникненням AT ззовні (гемолітична хвороба новонародженого) або попаданням несумісних за груповими Аг еритроцитів (переливання несумісної крові), що призводить до реакції сироватки крові донора з еритроцитами реципієнта. Транс-ІГА обумовлені трансплацентарной передачею AT від матері, яка страждає аутоімунноїгемолітичної анемією. У цих випадках AT спрямовані проти спільного Аг еритроцитів як матері, так і дитини. Гетеро-ІГА пов'язані з фіксацією на поверхні еритроцита гаптена лікарського, вірусного або бактеріального походження.
При аутоімунної гемолітичної анемії в організмі хворого виробляються AT проти власних ерітроцітов.АІГА ділять на 4 види на підставі серологічної характеристики AT:
- З неповними тепловими аглютиніни;
- З тепловими гемолізини;
- З повними холодовим аглютиніни;
- З двофазними гемолізини.
Імунні нейтропенії являють собою групу захворювань, при яких клітинами-мішенями для AT і імунних лімфоцитів є зрілі нейтрофільні лейкоцити або їх попередники. Розрізняють ізоімунні, трансіммунние, гетероіммунние (гаптенового) та аутоімунні (частіше вторинні) нейтропенії. Під нейтропенією розуміють стан, при якому кількість циркулюючих нейтрофільних лейкоцитів становить менше 1,5 млрд / л. Агранулоцитоз являє собою вкрай важку її форму і встановлюється при наявності менше 750 млн / л. Ці стани у дітей супроводжуються рецидивуючими і прогредиентность інфекціями слизової оболонки рота, глотки, дихальних і сечових шляхів- агранулоцитоз - розвитком важких змішаних інфекцій, некротической ентеропатії і реактивного сепсису.
Імунні тромбоцитопенії об'єднують групи захворювань з підвищеним тромбоцітолізом під впливом AT. За серологічним даними вони можуть бути розділені на ті ж групи, що ІГА і імунна нейтропенія. Механізмом патології є тромбоцітоліз, супроводжуваний активацією комплементу і / або елімінацією тромбоцитів, навантажених AT, за допомогою системи фагоцитуючих мононуклеарів. Гостра імунна тромбоцитопенія у дітей дошкільного віку проявляється через кілька тижнів після вірусної або бактеріальної інфекції симптомами геморагічного діатезу (петехії, екхімоз, кон'юктівальний і носові кровотечі) - в крові визначається невелика кількість (менше 30 млрд / л) тромбоцитів.
Імунні тромбоцитопенії тривають більше 6 міс, вважають хронічними. Як правило, ними хворіють діти більш старшого віку. Патологія має прихований початок, число тромбоцитів дещо вище, випадки попередніх інфекцій менш часті. Захворювання частіше формуються у дівчаток, нерідко поєднуючись з дефіцитом IgA або IgA і IgM, одночасно з дефектом функції Т-клітин.
Найцікавіші новини