Традиційна терапія хворим з секреторним отитом антибактеріальними, антигістамінними, протизапальними препаратами та місцевими вплив не обумовлює усунення імунних розладів. По ряду показників відбувається посилення порушень - індукція лейко- і лимфопении, зростання числа Т-супресорів. Враховуючи це видається доцільним додатково використовувати в лікуванні хворих імуномодулюючі засоби - нуклеинат натрію, похідне полісахаридів - продигиозан і комбінацію обох препаратів. Проведення модуляції сприяє усуненню істотних змін імунної реактивності. У хворих зменшується лейкоі лімфопенія, стимулюються Т-залежні імунні реакції, знижується надлишковий вміст імунних глобулінів, що збігається з досягненням вираженою і більш тривалою клінічної ремісії. Найбільша дієвість досягається при введенні НН + Пр, далі НН і потім - Пр.
У гострому періоді захворювання у пацієнтів з хронічним гнійним середнім отитом реєструються різноспрямовані зміни складових імунного статусу, залежні від клінічної форми захворювання. При мезотімпаніте ключовими параметрами імунних розладів виявляються: В2 ~, Тх, -, Тс, + - пригнічення імунної реактивності по Т-В-ланкам імунітету. При епітимпаніті дефіцитність кількості В-клітин і Тх розвивається на тлі лимфопении середньої вираженості. До цього слід додати певний вплив на рівень змін імунних реакцій виду етіологічно значущою мікрофлори при наявності інфекційного процесу у хворих. Так, у пацієнтів з позитивним висівом з барабанної порожнини синьогнійної палички ФРИС має вигляд - B2-TgM2 + IgA, +, епідермального стафілокока - В2-Тс2-Тх, -. У наявності диференційованість ключових параметрів імунних розладів. При висіві синьогнійної палички, протея, епідермального стафілокока, крім дефіциту В-клітин реєструється гиперпродукция IgM і IgA. Навіть умовно-пато-генний епідермальний стафілокок обумовлює іншу картину іммунопатологіі, ніж золотистий.
Традиційне лікування, що включає хірургічне втручання на соскоподібного відростка і призначувані в післяопераційний періоді антибактеріальні та антигістамінні препарати, слабокоррігіруют імунні розлади, оскільки обумовлюють лимфопению, дефіцит Т-клітин, Тх, що поєднується з низькою клінічною ефективністю. В якості додаткових лікарських засобів рекомендується призначення нуклеината натрію (НН), продігіозана (Пр), лейкінферона (ЛФ), міелопіда (Мп), тімоптін (Тп), гемодезу (Г) та їх поєднань.
Ключовими мішенями в імунному статусі для призначення конкретних варіантів диференційованої імунокорекції є: для НН - В-клітини, Тх, Т-лімфоцити- для Пр - IgG, В-Т-лімфоцити- для лейкінферона - В-лімфоцити, Т х, Т-клітини- для Мп - У-Т-клітини, ТС для Тп - В-лімфоцити, Т х, Т-клітини-для Г - IgM, Т-лімфоцити, ТС для Тп + Мп - В-клітини, Тх, Т-лімфоцити- для ЛФ + Г - Тх, Т-В-клітини-для Пр + НН - В-клітини, Тх, IgG- для Мп + Г - У-Т-лімфоцити, тх- для Мп + ЛФ - В-клітини, Тх, Т-лімфоцити.
При оцінці клініко-лабораторної ефективності зазначені впливу розташовуються по нижчій вираженості в наступному порядку: Тп Мп + Тп Пр + НН або ЛФ - »Мп + Г> ЛФ + Г -> НН -» Мп -> Г - »Пр. В цілому дієвість поєднаних впливів вище, ніж мономодуляція.
Найцікавіші новини