В якості иммунокорригирующих засобів, що підвищують ефективність традиційного лікування шизофренії, апробовані нуклеинат натрію, тимусні похідні, гемодез, немедикаментозні впливу - плазмаферез, ультрафіолетове опромінення аутокрові, квантова терапія. У пацієнтів з грижами поперекових міжхребцевих дисків відзначалося зниження кількості Т-клітин, Тх з одночасним збільшенням числа Тс, концентрації імунних глобулінів основних класів, а також ЦВК та ЧСЧ. Це свідчить про дисбаланс імунної системи з супресією Т-залежних імунних реакцій і стимуляцією супрессорного ланки. Природно, такі зміни будуть посилювати недостатність імунної системи на тлі активації гуморальних реакцій і зростання концентрації ЦВК та ЧСЧ. Подібна картина іммунопатологіі свідчить про розвиток у пацієнтів досить виражених аутоімунних реакцій. Частотний аналіз встановив у пацієнтів формування другого ступеня расстройств.Проведеніе після дискектомії базової консервативної терапії з використанням вітамінів групи В, скловидного тіла, метилурацилу, пентоксил, деяких інших препаратів, наділених імунотропних дією, зумовило певне усунення імунних розладів.
У хворих з ішемічним інсультом у перші дні госпіталізації відзначалася тенденція до зниження рівня Т-лімфоцитів, Тау-РОК, нульових лімфоцитів, Тх з дісіммуноглобулінеміі і зменшенням концентрації IgG, зростанням IgM. Враховуючи характер імунних розладів, в якості додаткових методів впливу на хворого рекомендовані: нуклеинат натрію - м'який імуномодулятор зі здатністю посилювати репаративні процеси, в тому числі і в нервовій тканині, тимоптин - модулятор Т-залежних імунних реакцій, регулятор ліпідного обміну і миелопид - модулятор антителообразования . При легких травмах мозку відзначається стимуляція гуморальних імунних реакцій, що обмежує застосування в лікуванні хворих імуностимулюючих засобів. Показані препарати з імуномодулюючою потенціалом: нуклеинат натрію, бімітіл, бенкету-цетам. Проте, у ряді випадків у пацієнтів можливий розвиток надмірної нейросенсибілізація, що передбачає застосування десенсибілізуючої терапії.
При ударах мозку середній і важкій вираженості формується прикордонна дисфункція, іноді імунний параліч. У цих випадках показано видалення продуктів надлишкового протеолізу методом гемосорбції з одночасним призначенням тимусних препаратів, орієнтованих в основному на клітинні реакції імунітету. Тривалість введення повинна складати 5-7-10 днів. Також досить ефективним є епіталамін, що збільшує рівень CD4 +, CD3 +, CD22 + лімфоцитів, IgG і знижує завищену концентрацію IgA, сприяючий ліквідації хронічного ДВС-синдрому. У ряді випадків після забоїв головного мозку формуються внутрішньочерепні інфекційні ускладнення. Критеріями їх індукції є низький рівень IgG в крові (нижче 8 г / л), низька концентрація IgG (менше 0,05 г / л), IgA (менше 0,005 г / л) в ЦСР. У цих випадках показана ліквор-активація Т-ланки імунітету, введення інтраглобін в субарахноїдальний простір по 10 мл (500 мг) на добу, протягом 3 днів з еквівалентним виведенням ліквору. Показана певна активність ронколейкіна.В даний час встановлено активну участь аутоімунних реакцій в патогенезі розсіяного склерозу. Причина їх індукції обговорюється досить довго. Поки немає об'єктивних даних про індукторі іммунопатологіі, можливо - це вірус. Існує певна генетична схильність, агресивні фактори зовнішнього середовища. Враховуючи сучасний рівень розвитку клінічної імунології, яка в основному оперує неспецифічними впливами на імунну систему, це не має принципового значення. Тому в розряд препаратів, що застосовуються при даній патології, внесені кортикостероїди, цитостатики, імуностимулятори типу тимусних похідних, нуклеината натрію, методи афферентной терапії.
У хворих в стадії стабілізації розсіяного склерозу, виявлено збільшення абсолютної та відносної кількості загальних Т-клітин (CD3 +), відсотка натуральних кілерів (CD16 +), клітин з супресорних властивостями (CDllb +) і носіїв маркера HLA-DR. Всього з 13 показників 5 було підвищено. Математично значуща динаміка складових гуморального ланки імунітету виразилася в зростанні відносного змісту і абсолютного числа В-лімфоцитів (CD 19+), концентрації IgA, ЦВК і збільшенні індексних показників IgA / B, IgM / B, IgA, IgM, IgG / B-клітини.
Була відзначена також стимуляція поглинальної здатності лейкоцитів (фагоцитарне число) на тлі зниження рівня моноцитів циркулюючої крові. За допомогою коефіцієнта діагностичної цінності було проведено аналіз типових змін імунного статусу у хворих на розсіяний склероз залежно від перебігу захворювання. Були отримані наступні результати. При стажі хвороби 1-5 років ФРИС мала такий вигляд: Лейк1- Тс2 + Лімф1-- 6-10 років - Лейк1-ТС3 + Лімф1-- з легкою формою - Тх2-Лімф1-Т1-- з середньо-тяжкій - Тх2_ Лейк1-Тс2 + - з важкою - IgM, + Тх2_Тс, + - з безперервно-рецидивів-вірующем течією - ТС3 + Лейк1- Тх2- - з ремиттирующим течією - Тх2_Тс1 + Лейк1-.
Найцікавіші новини