- Вроджені особливості імунних реакцій;
- перенесені або латентно протікають вірусні інфекціі-- вплив гострої або хронічної стрептококової інфекції.
Формування даної патології характеризується: зменшенням кількості лейкоцитів, лімфоцитів, Т-клітин, Т-хелперів, Т-супресорів при одночасному підвищенні рівня нульових клітин. Падіння вмісту Т-лімфоцитів супроводжується паралельним пригніченням їх функціональної активності (уповільнення РБТЛФГА). Відзначається інтенсифікація РБТЛ на стрептококової Аг і Аг серцевого м'яза. Зміст В-клітин зменшується чи збільшується, концентрація IgG падає. Ослаблення супресорних механізмів імунних реакцій (зниження кількості і функції Т-супресорів) сприяє збільшенню антителообразования. При ревматизмі відзначається значне підвищення гуморального імунної відповіді на вплив стрептококів і їх токсинів - підвищення титру антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антігіалуронідази, антістрептокінази, AT проти М-протеїну, А-полісахариду. Поряд з цим, при даній патології значну роль відіграють аутоантитіла проти багатьох Аг, що знаходяться в міокарді. У 76-83% хворих на ревматизм з первинним кардитом і у 63-69% з поворотним кардитом виявляються ЦВК, що корелюють зі збільшенням вмісту імунних глобулінів, підвищеними титрами АСЛ-О, з тяжкістю хвороби. Ці комплекси містять AT проти стрептолізин-0 і мають здатність фіксувати комплемент. Одночасно збільшується вираженість шкірних проб на стрептококовий алерген. Динаміка зазначених показників документує участь у патологічному процесі аутоімунних і аутоаллергических механізмів. До цього треба додати зниження активності а-ГФДГ і підвищення проникності лізосомальних мембран у лімфоцитах хворих, зміни нуклеїнового обміну. Таким чином, ревматизм супроводжується вторинним імунодефіцитом по Т-лімфоцитам і їх основним субпопуляциям. У лімфоїдних клітинах пригнічена активність циклу Кребса, знижена стабілізація лізосомальних мембран, що сприяє вивільненню біогенних амінів, що обумовлюють алергічні реакції.
Лікування ревматизму включає протівострептококкових терапію (бензилпеніцилін, напівсинтетичні пеніциліни, антибіотики-макроліди), нестероїдні протизапальні засоби, імуномодулюючі препарати, серед яких слід згадати глюкокортикостероїди, іммунодепрессори (хингамин, гідроксіхлорін), імунокоректори (нуклеинат натрію, левамізол, гемодез), немедикаментозні впливу (плазмаферез , ультрафіолетове опромінення крові, квантова терапія). Вивчали порівняльну ефективність диференційованої імунокорекції Нуклеїнат натрію, у-глобуліном (Гг) і комбінацією НН + Гг, які застосовували в комплексі з традиційними лікарськими препаратами, одержуваними хворими на ревматизм. Мішенню дії нуклеината натрію є IgG, Т-клітини і загальні лімфоцити, тобто показники різних ланок імунітету, у-глобулін обумовлює стимуляцію рівня Т-лімфоцитів, Тх і IgA.
У пацієнтів, підданих одночасному впливу ПН та Гг, ФМІ має наступний вигляд - IgA + 2Tx + 3T + 3, відображаючи граничну стимуляцію двох параметрів Т- і одного - В- ланок імунітету. В принципі патогенез ревматизму і ревматоїдного артриту досить близький, однак, при детальному аналізі виявлено деякі відмінності. Встановлено, що в гострому періоді захворювання у пацієнтів відбувалося зниження вмісту Т-клітин і двох їхніх основних регуляторних субпопуляцій з гіперпродукцією IgA і IgG, AT до ДНК, ЦВК. Типові зміни імунної системи при ревматоїдному артриті дозволяють рекомендувати для терапії: нуклеинат натрію, тимусні похідні, тімоміметік - левамізол, гемодез, деякі методи афферентной терапії, у важких випадках - кортикостероїди.
Загальні зміни при ВКВ характеризуються дисбалансом в клітинному і гуморальному ланках імунітету: зниження рівня лейкоцитів, загальних лімфоцитів, Т-клітин, Тх, Тс. Кількість В- клітин підвищений, концентрація - IgA, IgG, IgM, ЦВК знижена, фагоцитарна активність пригнічена. Це вимагає призначення хворим иммунокорректоров і немедикаментозних впливів. У їх числі більш-менш успішно апробовані спленоперфузія, низькоінтенсивне лазерне випромінювання, введення у-глобулінів, інтерферонів та интерфероногенов, левамизола та ін .. Враховуючи загальний характер іммунопатологіі при даному захворюванні, представляється адекватним використання тимусних препаратів та нуклеината натрію, цитостатиків (циклофосфамід, азатіоприн ), антикоагулянтів, гіпотензивних, антиагрегантних засобів.
Базова терапія в цьому плані «інертна». Значна динаміка зареєстрована лише за загальними лейкоцитам і нульовим клітинам. Варіації решти параметрів несущественни.Іммунологіческімі мішенями традиційного лікування є: IgA, В-клітини і ЦВК, тобто дію терапії замикається на показниках гуморального ланки імунітету. При використанні тактивина відзначається збільшення рівня лімфоцитів, Т- клітин, Тх, В-лімфоцитів. Нормалізується вміст Тс. Ключовими мішенями виявляються Т-клітини, Тс-стимуляція і IgA-супрессия. Ефективність нуклеината натрію в якості компонента загальноприйнятого лікування виявилася трохи вищою. Відзначається достовірна стимуляція абсолютної кількості лімфоцитів, Т-клітин, їх регуляторних субпопуляцій, В-лімфоцитів. Слід зазначити, що рівень Тс досягає нормальних величин. Також значно зменшується концентрація IgG і ЦВК. Підвищується фагоцитарна активність нейтрофілів.
Істотно змінюється під впливом препарату РНК зміст Тс, а також IgA і IgG, ЦВК. Спектр дії нуклеината натрію значно ширше, ніж у тимусного похідного. Традиційна терапія сприяє клінічного поліпшення у 78,8% хворих. Тактивин підвищує клінічний ефект до 96,6%. Комплексна терапія з включенням нуклеината натрію надає позитивний лікувальний ефект в 92,2%. Дія тактивина перевершує ефект нуклеината натрію по проявах шкірного, суглобового, гарячкового синдромів. Нуклеїнових препарат сильніше впливає на пацієнтів з люпус-нефритом і гепатоліенальним синдромом.
Найцікавіші новини