Ураження міокарда займають значне місце в патології серця. Причиною пошкодження міокарда можуть бути міокардити, підгострий септичний ендокардит, дифтерія, ревматизм, Меніни-гококцемія, підвищена чутливість до сульфаніламідів і інших лікарських препаратів, сироваткам, ідіопатичний міокардит, гострий назофарингіт, вірусні пневмонії, ГРВІ, холангіти, сепсис, голодування, тепловий удар. У хворих міокардитом відзначається посилення РБТЛ на стимуляцію Аг міокарда, утворення аутоантитіл проти міокарда, при інфекційно-алергічному міокардиті - підвищення титрів АСЛ-О і антігіалуронідази, пригнічення функціональної активності Т-лімфоцитів, Т-лімфопенія, зниження рівня Т-супресорів, підвищення концентрації імунних глобулінів основних класів.
При лікуванні міокардитів крім специфічних протимікробних, противірусних, протигрибкових та протипаразитарних засобів використовуються протизапальні та десенсибілізуючі препарати - саліцилова кислота, індометацин, диклофенак, протигістамінні препарати. При вираженому аутоімунному компоненті використовуються гистаглобулин, глюкокортикостероїдні препарати, а також стимулятори супрессорного ланки імунітету - левамізол, нуклеинат натрію.
Інфаркт міокарда
Первинний інфаркт міокарда в гострій фазі захворювання характеризується зниженням кількості загальних Т-клітин, Т-супресорів, придушенням функції Т-лімфоцитів в тесті РБТЛ на Т-мітогени, збільшенням вмісту В-клітин. На Ю-у добу хвороби відзначається ще більше зниження рівня Т-клітин, Т-супресорів, почасти Т-хелперів. На третьому тижні ця ситуація дещо згладжується, що збігається з підвищенням концентрації lgM, до 20-30 сут зазначені порушення ще сохраняются.Прі повторному інфаркті міокарда характер імунних розладів залишається тим же, тільки його вираженість істотно зростає в залежності від величини зони ураження. Формування інфаркту міокарда, а також індукція синдрому Дресслера обумовлює дефіцит кількості Т-клітин і особливо Т-супресорів незалежно від ступеня серцево-судинної недостатності. Істотно при цьому збільшується утворення аутоантитіл проти міокарда.
В якості иммунокорригирующих засобів, особливо наділених здатністю стимулювати нуклеїнових обмін у м'язі серця, рекомендується використання оротової кислоти, метилурацилу, пентоксил, мерадіна, інозину, нуклеината натрію, вітамінів В-, Во, В9, рибоксина. При формуванні синдрому Дресслера застосовують малі дози кортикостероїдів. Відомий кардіологам факт формування ускладнень постінфарктного періоду протягом 8-10 днів після серцевого катастрофи, можливо, у своєму патогенезі містить потужний імунний компонент аутоімунного руйнування серцевої стінки. Ці дані намічають достатньо перспективний метод ведення профільних хворих.
Ішемічна хвороба серця у чоловіків з високим рівнем коронарного ризику
У хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС) в міру зростання сумарного коронарного ризику відбувається збільшення загальної кількості лейкоцитів, моноцитів, нейтрофілів у периферійній крові, підвищення інтенсивності їх кисневого метаболізму і активація гідролітичних ферментів лізосом моноцитів і поліморфноядерних лейкоцитів. Максимальна активність фагоцитозу у хворих з ІХС спостерігається при середньому рівні коронарного ризику, тоді як при високому відзначається зниження фагоцитарної здатності клітин. У гуморальній ланці імунітету при зростанні рівня коронарного ризику відбувається стимуляція концентрації ЦВК, IgG, а також падіння вмісту IgM.
У осіб без розвитку ІХС у міру підвищення ризику її виникнення, особливо у молодих, відбувається збільшення рівня IgG, зниження IgM, активізація киснево метаболізму моноцитів, зростання вмісту лізосом в цитоплазмі. Кількість актівнихфагоцітов значно зростає при середньому і дещо знижується при високому рівні ризику серцевої патології. Таким чином, типові зміни складових імунної реактивності при наявності ІХС та ризик її виникнення виявляється надзвичайно близьким, що має діагностичне значення.
Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта
У пацієнтів при аналізі імунного статусу виявляється зменшення кількості загальних В-лімфоцитів, різке зростання рівня Т-супресорів, збільшення числа нульових лімфоцитів, що не несуть характерних маркерів зрілих Т-В-клітин, зростання концентрації ЦВК і значуще ослаблення фагоцитарної активності мононуклеарів крові на тлі недостатності вмісту Т-хелперів.
Атеросклероз
У хворих атеросклерозом у віці 40-60 років виявляється зниження вмісту в крові гуморального тимічного фактора, кількості Т-лімфоцитів, особливо функціонально активної субпопуляції, зменшення інтенсивності РБТЛФГА і РБТЛконканавалін А, кількості Т-супресорів, що призводить до перекручення регуляторного індексу. Виразність Т-лімфопенії знаходиться в обернено пропорційній залежності від концентрації в крові тригліцеридів. Оцінка кількості В-лімфоцитів показує їх нормальний вміст у хворих на атеросклероз. Освіта імунних глобулінів основних класів виявляє тенденцію до стимуляції, в основному за рахунок IgG. Рівень аутоантитіл та імунних комплексів однозначно підвищений. Число нейтрофілів при даній патології не змінено, однак різко пригнічений індекс Райта і здатність до перетравлювання мікробів, тобто страждає ступінь завершеності реакції фагоцитозу.
Атеросклероз в поєднанні з гіпертонічною хворобою
Обидва ці патологічних процесу зазвичай розвиваються у хворих одночасно. Вихідний імунний статус у пацієнтів характеризується зниженням вмісту кількості лейкоцитів, абсолютного і відносного числа Т-клітин, пригніченням вираженості РБТЛ на Т-В-мітогени - ФГА і ЛПС, що свідчить про зниження функціісоответствующіх клітин з нормальним рівнем В-лімфоцитів і монотонними змінами фагоцитарної ланки імунітету. Призначення пацієнтам нуклеината натрію зумовило виражений модулирующий ефект, оскільки початково завищені параметри імунного статусу знижувалися, а занижені - збільшувалися. Причому це стосувалося не тільки кількісних, а й якісних характеристик імунокомпетентних клітин. З боку клінічної картини захворювання великих успіхів досягти не вдалося.
Атеросклероз артерій нижніх кінцівок
Патогенез вищевказаного захворювання остаточно не з'ясовано, безсумнівним є участь у патогенезі аутоімунних реакцій і ослаблення супрессорного ланки імунітету. У пацієнтів відзначається достовірне зниження вмісту від рівня норми загальних лімфоцитів, Т-клітин, їх основних регулятор-них субпопуляцій- збільшення рівня В-лімфоцитів, IgG, ЦВК, з падінням освіти IgA і IgM, зниженням фагоцитарної активності лейкоцитів і спНСТ-тесту. Інакше кажучи, в гострому періоді захворювання реєструвалися супрессия Т-ланки імунітету, дисбаланс гуморальних реакцій, придушення поглотительной та метаболічної активності фагоцитів з наявністю вираженого аутоімунного компонента, про що свідчить зменшення кількості Т-супресорів, збільшення концентрації ЦВК і дісіммуноглобу-Лінем. Ключовими параметрами вихідних імунних розладів (ФРИС) виявилися наступні: Тс2 -lgG3 + IgM | -.
Таким чином, при ендартеріїті необхідно враховувати такі особливості:
• При даному захворюванні відзначаються порушення імунного статусу, в першу чергу Т-клітинної ланки, з деякою стимуляцією гуморального імунітету і падінням вираженості фагоцитозу.
• Иммунокорригирующая терапія Нуклеїнат натрію, метилурацилом, пентоксилом, дибазолом, левамизолом, тактовно, тималін, а також за допомогою ультрафіолетового опромінення аутологічної крові та плазмаферезу ефективна в основному при застосуванні консервативного лікування хворим і в період їх підготовки до хірургічної операції.
• Реконструктивні операції призводять до дисбалансу імунної системи - пригнічення Т-залежних, фагоцитарних механізмів захисту зі стимуляцією гуморального імунітету. • Проведена в післяопераційному періоді иммунокорригирующая терапія сприяє первинному загоєнню післяопераційних ран і зменшення кількості гнійних ускладнень.
Найцікавіші новини