Після операційного втручання відзначається зниження вмісту в периферичної крові Т-лімфоцитів, пригнічення їх функції, зміна вираженості синтезу ІЛ-4, ІЛ-10, ТФР, ПГЕ- гальмується функція природних кілерів і знижується кількість Т-хелперів. Настільки істотно, що відбувається активація Тх2-лімфоцитів при паралельному зниженні активності Txl. Видалення периферичних органів імунної системи викликає суттєві її розлади. Так, при тонзилектомії спостерігається атрофія вилочкової залози, трикратне збільшення частоти хронічних захворювань носа, восьмикратне - зовнішніх придаткових пазух, десятикратне - ГРЗ, двенадцатикратного - фарингітів. Різко знижується ревакцинуючої ефект на вірусні вакцини, на стафілококовий анатоксин. Гальмується продукція IgG і IgA, інтерферону, фагоцитарна активність лейкоцитів в ротовій порожнині, істотно зменшується утворення лізоциму, противірусних та протівополіоміелітная AT. У здорових людей з віддаленими мигдалинами не виявляються які-небудь зміни імунного статусу, навпаки, спостерігається деяка його стимуляція.
Однак при формуванні патологічних процесів вираженість імунних розладів у таких хворих виявляється істотно більшою, ніж у пацієнтів зі збереженим периферичним лімфоїдним органом. Апендектомія обумовлює деяке підвищення захворюваності і збільшення тяжкості перебігу кишкових інфекцій, паденіевираженності захисних факторів у кишкової трубці, порушення колоніерезістентності в товстому кишечнику, збільшення ризику формування дисбактеріозів. Після спленектомії у пацієнтів в крові знижується рівень IgM, порушується механізм активації комплементу, зменшується вміст інших класів імунних глобулінів, здатність до синтезу AT різних класів, активність природних кілерів і реакції лімфоцитів на мітогени. Страждає функція комплементу та інших компонентів сироватки, що володіють опсонізірующая властивостями. Однак, у частини хворих після операції видалення селезінки в черевній порожнині відбувається регенерація селезінкової тканини.
Не тільки операційні, але і будь-які інші травматичні пошкодження надають депресивний вплив на імунну систему, в першу чергу через стресового впливу та пов'язаних з ним гормональних зрушень. Як правило, при важких травмах відбувається придушення Т- і В-ланок імунітету, функції нейтрофілів. Враховуючи це, для передопераційної підготовки і відразу після проведення операційного втручання рекомендується використання иммунокорригирующих засобів: тимусних препаратів, диуцифон, дапсону, нуклеината натрію, полісахаридних препаратів, міелопіда, малих иммунокорректоров. Ризиком розвитку імунних порушень після операцій є:
- Наявність важких супутніх захворювань: HB3JI, особливо астма, ішемія, кардіосклероз, ревмокардит, ендокринні (діабет, ХАТ), хвороби сечовивідної системи, ревматизм, виразкова хвороба, панкреатит, гастрит, ураження печінки, коліт, пухлини;
- Будь-які хронічні захворювання з тривалим прийомом медикаментів, особливо антибіотиків, кортикостероїдів, цитостатиків, психотропних засобів;
- Наявність у хворих А (П) або AB (IV) груп крові зі збільшенням ризику імунодефіцитів відповідно в 3 і 2 рази;
- Наявність в анамнезі частих інфекційних (в тому числі «дрімаючих») захворювань;
- Наявність в анамнезі операційних втручань, особливо з приводу апендициту, гінекологічних поразок, гнійних інфекцій м'яких тканин, жовчнокам'яна хвороби;
- Наявність у пацієнта алергічних реакцій і проведення гемотрансфузій.
Вік: сприятливий вік 17-40 років-збільшення імунних порушень на 12% у пацієнтів 41-60 років, на 29-40% - старше 60 лет.Срочность / екстреність проведення операції збільшує ризик розвитку імунодефіциту в 2,3-3 рази. Тривалість госпіталізації провокує ризик розвитку імунодефіциту, оптимально бажано знаходитися в стаціонарі 3 5 днів. У курящих пацієнтів зареєстровано (у порівнянні з людьми не вживають тютюн) збільшення абсолютного і відносного вмісту Т-лімфоцитів і, особливо, у-лімфоцитів, що є популяцією з супресорних властивостями. Поглинальна активність фагоцитів була стимульована тільки у літніх людей (50-64 років) з тривалим стажем наявності шкідливої звички. Клітинно-опосередкована реактивність (в тестах PTMJI і РППЛ) змінювалася менше, але при сильному впливі шкідливого фактора знижувалася.
При тривалому вживанні алкоголю достовірно зростає вміст загальної кількості лейкоцитів, Т-лімфоцитів, особливо у чоловіків, Т-клітин, наділених супресорних властивостями. РБТЛ значуще не змінюється, при великих дозах прийнятого алкоголю придушується поглинальна здатність фагоцитів. Концентрація IgG зростає. В цілому, зміни складових імунної реактивності під дією зазначених факторів у жінок виражені менше. Швидше за все це пов'язано з меншою частотою куріння і прийому алкоголю. Загальна стимуляція Т-ланки імунітету обумовлена переважною активацією Т-супресорної ланки імунітету, що можна розглядати як ендогенний фактор ризику онкологічних та інших захворювань.
В даний час вважають, що в патогенезі хронічного алкоголізму істотну роль відіграють порушення, що виникають в організмі в результаті включення екзогенного алкоголю і продуктів його метаболізму в обмінні процеси. Ці порушення присутні в різних фізіологічних системах організму, у тому числі й імунної. Вважають, що при хронічному алкоголізмі формується вторинний імунодефіцит по Т-залежному типу, в основі якого лежить індуковане алкоголем пошкодження печінки (алкогольний гепатит і алкогольний цироз). Однак, ця точка зору є односторонньою, не враховує особливості змін інших ланок імунітету та характер зловживання алкоголем.По даному розділу можна зробити загальний висновок:
- Хронічний алкоголізм, що протікає без лабораторно-клінічних ознак патології печінки, характеризується збільшенням рівня В-лімфоцитів і падінням концентрації Т-клітин;
- Зростання кількості В-лімфоцитів в крові найбільш виражений у хворих з порівняно невеликою тривалістю захворювання і з несистематическим характером споживання алкоголю;
- Зниження кількості Т-лімфоцитів в крові відзначається у пацієнтів в періоді ремісії. Алкогольний абстинентний синдром супроводжується збільшенням вмісту Т-лімфоцитів у порівнянні з показниками в постабстінентном періоді і в ремісії. Це відображає ступінь збереження адаптаційних можливостей організму при хронічному алкоголізмі;
- Більш високі показники Т-клітин відповідають клінічним проявам високої толерантності до алкоголю, що необхідно враховувати при оцінці імунного статусу хворих;
- В популяції лімфоцитів периферичної крові хворих на алкоголізм більшою мірою, ніж в нормі, представлені Т-клітини, що володіють аномальними властивостями. Їх здатність до спонтанного розеткоутворення (тест на функціональну активність мембранних рецепторів) слабо ингибируется трипсином, не змінюється під впливом гістаміну;
- Тривала інтоксикація етанолом пригнічує первинну імунну відповідь на тімусзавісімие Аг;
- Встановлено зв'язок (в умовах гострої і хронічної алкогольної інтоксикації) між кількістю Т-В-лімфоцитів і рівнем активності алкогольдегідрогенази і а-сукцинатдегідрогенази печінки. Збільшення кількості Т-В-лімфоцитів відзначається при підвищеній активності алкогольдегідрогенази і а-сукцинатдегідрогенази;
- Зменшення вмісту основних популяцій лімфоїдних клітин - при падінні активності цих ферментів. Передбачається пряма дія етанолу на рецептори лімфоцитів;
- Порушення відбуваються і в фагоцитарній ланці імунітету. У міру збільшення тривалості алкоголізації у пацієнтів відбувалося зменшення рівня моноцитів, придушення їх функціональної активності, що збігалося з падінням вмісту в сироватці крові лізоциму та комплемента-- в основі типових змін імунної системи при хронічному алкоголізмі - пригнічення Т- і «роздратування» В-залежних імунних реакцій - лежить порушення регулюючої функції Т-супресорів, пошкодження рецепторного апарату макрофагів і епітелію шлунково-кишкового тракту. Ці процеси супроводжуються посиленим проникненням у внутрішнє середовище організму кишкових токсинів, харчових алергенів та інших факторів, «дратівливих» В-ланку імунітету. У підсумку гуморальний імунітет стає некерованим, через надмірне утворення імунних глобулінів різних класів. До цього слід додати, що при зниженні детоксикаційної функції печінки, руйнування імунних білків сповільнюється, що сприяє їх накопиченню в сироватці крові, розвивається пряма токсична дія етанолу на метаболізм різних клітин. У ряді випадків ефект спирту опосередковується через нейромедіатори дофаминергических структур, нейрогормони і циклічні нуклеотиди.
Представлена інформація обґрунтовує призначення особам, які страждають на хронічний алкоголізм, модуляторів (стимуляторів) Т-ланки імунітету, а також використання анаболічних гормонів, амінокислот (ретаболила, L-аспарагінової і глютамінової кислот).
Найцікавіші новини