Які ж патологічні процеси найчастіше бувають у літніх?
1. Атеросклероз судин із захворюваннями, які залежать конкретно від локалізації, - мозок, серце і т. Д.
2. Пухлини, частота виникнення яких залежить від тривалості і ступеня контакту з канцерогенами, від активності тканин, на які вони діють, і від стану імунного нагляду. Частота злоякісних новоутворень зростає з 45 до 80 років з тенденцією до подвоєння кожні 9-10 років. Як правило, це рак крові (лімфолейкози), шлунка, легень, передміхурової залози та інших органів.
3. Інфекції - вірусні, бактеріальні, з розвитком системних поразок і локальних вогнищ - цистит, кон'юнктивіт, отит і т.д. Люди старечого віку важко переносять інфекційні захворювання, які протікають у них атипово, затягуються на тривалий час, погано піддаються лікуванню.
4. Аутоімунні захворювання, які зустрічаються не менш, ніж у 50% літніх людей. Найчастіше це аутоімунні ураження щитовидної залози (майже 25% у жінок старше 50 років), активний гепатит і т. Д.
5. Дегенерація і загибель клітин, - крайня ступінь вікового пошкодження, особливо нервової тканини (старече слабоумство, хвороба Паркінсона). Необхідно підкреслити, що глибокі дегенеративні зміни зазнає центральний орган імунітету - тимус. Тимус до 10-15 років досягає маси 30-40 г, потім поступово зменшується, досягаючи 10-13 г у віці 70-90 років. Жирова тканина поступово замішаних функціонуючі компоненти тимуса і до глибокої старості лише незначні ділянки виконують захисну функцію.
Мабуть, вікові імунні розлади призводять до того, що загальний перебіг захворювань у людей похилого віку характеризується тим, що в патологічний процес, як правило, залучається не одна, а ряд систем організму, Це неминуче призводить до прийому безлічі лікарських засобів. Враховуючи збочені детоксицирующие можливості старечого організму, це може зумовити непередбачувані наслідки. Своєрідними моделями передчасної еволюції імунної системи є синдроми Вернера і Гетчинсона-Гілфорда, при якій відбувається прискорене старіння організму.
Синдром Вернера - це спадкова форма шкірної атрофії з передчасним старінням, яка зазвичай починається після 20 років. У таких хворих вже в юнацькому віці знаходять патологічні процеси, характерні для осіб старечого віку: катаракта, атрофія шкірних покривів, посивіння, облисіння, зниження гостроти слуху, старечі зміни голосу, обмежена рухливість суглобів, дистрофія нігтів, атрофія м'язів. Крім цього, у хворих відзначається відставання в рості, пригнічення функції статевих залоз, цукровий діабет, ранній атеросклероз, висока частота злоякісних пухлин, зниження інтелекту. Ще більш ранній розвиток процесів старіння характерно для хвороби Гетчинсона-Гілфорда. Патологічні процеси розвиваються вже з 8-12 міс життя і до 3 років у наявності всі характерні симптоми: карликовий ріст, посивіння, облисіння, пігментація і атрофія шкіри, катаракта, глаукома, обмінні порушення. До 5-15 років з'являються ознаки судинних порушень, до 18 -хворі зазвичай гинуть.
З віком спостерігається прогресивне пригнічення всіх ланок імунної системи, Так, якщо максимальний імунну відповідь реєструється в періоді статевого дозрівання, то у старих людей він складає всього лише 1-2% від молодих. Не всі імунні реакції змінюються в рівній мірі, деякі тривалий термін зберігаються постійними. Найбільше страждає Т-ланку імунітету. За словами американського імунолога Т. Мейкінодана «з роками в організмі пошкоджується поліцейська функція імунної системи», що в першу чергу пов'язано із віковою інволюцією вилочкової залози, що починається з 15-20 років і супроводжується зменшенням його маси, ослабленням функції і синтезу регуляторних факторів, що призводить до закономірного прогресивному пригніченню тімусзавісімих ланки імунітету. Зазначені процеси пов'язані зі зменшенням кількості стовбурових клітин і деякої дефективностью їх функціонування (зниження здатності до міграції з кісткового мозку в центральні органи імунної системи, велика чутливість до іонізуючої радіації і т. Д.). Одночасно знижується вміст Т-лімфоцитів. Також кілька затор-мажівается вступ старих клітин в мітотичний цикл. Змінюється співвідношення регуляторних субпопуляцій лімфоцитів. Зменшується кількість Т-супресорів (за іншими даними воно дещо підвищується) і нормалізується або збільшується - Т-хел-перов. Всі ці порушення відбуваються на тлі загальної лимфопении. Загальний вміст лімфоцитів в периферичної крові різко падає з 5 млрд / л в ранньому віці, до 2 млрд / л до 20 років. Потім ці кількісні параметри зберігаються протягом наступних 30 років життя. З кінця четвертого десятиліття число лімфоїдних клітин знижується, складаючи до 1,5 млрд / л у людей похилого віку старше 80 років. Експериментальні дослідження показали, що взаємодія Т-хел-перов і В-лімфоцитів у літніх осіб відбувається значно гірше, ніж у молодих. Ці дані свідчать про те, що і В-ланку імунітету піддається негативним змінам: у людей похилого віку спостерігається падіння нормальних AT, включаючи ізогемагглютінінов. Відо-стно, що найнижче їх кількість спостерігається відразу після народження, до 5-10 років воно збільшується в 15-20 разів, потім повільно знижується і наближається до величин першого року життя. Це необхідно враховувати при визначенні групи крові у літніх осіб.
Особливо страждає первинну імунну відповідь. На вакцинацію виробляються низькоавідних AT класу IgM і лише вторинна імунна реакція в старості виявляється більш збереженою. Тому для формування повноцінного напруженого імунітету необхідно здійснювати кілька повторних імунізацій. Якщо організм була вакцинована Аг в молодості, то при вакцинації в старечому віці порушення антителообразования може бути невеликим. Парадокс у тому, що зниження вираженості імунної відповіді спостерігається на тлі збільшення загальної кількості імунних глобулінів. Фактори неспецифічної антиінфекційної резистентності ингибируются менше. Падає функціональна активність макрофагів, сегментоядерних нейтрофілів і бактерицидність нейтро-фільних гранулоцитів, хоча їх загальна кількість не змінюється. Зменшується активність лізоциму, загальна бактерицидність сироватки крові, утворення інтерферону, менш виражена запальна реакція. Зміст комплементу збільшується у чоловіків на шостому десятку життя, у жінок - на 10 років пізніше, далі відбувається його зниження.
Дослідження реакції ГЗТ у літніх людей свідчить про знижену реактивності на Аг, з якими вони контактували в молодості. До цього треба додати пригнічення алергічних реакцій третього типу (імунокомплексних) і інгібіцію синтезу IgE (алергія першого типу). Разом з тим, зниження бар'єрної функції шкіри і слизових оболонок сприяє легшому підвищення чутливості організму до хімічних речовин, збудників, їх токсинів і т. П.. Все це збільшує ризик розвитку в старості бронхіальної астми. Цілком закономірно в літньому віці збільшується частота індукції аутоімунних реакцій. В її основі лежить посилення соматичних мутацій, ослаблення супресорних механізмів, в результаті чого іммунокомпентентние клітини стають аутоагресію-ними. Іноді ці стани мають зв'язок з попередніми патологічними процесами, але частіше індукуються у абсолютно здорових людей. У старих виявляються AT проти ДНК, тиреоглобуліну, внутрішнього чинника слизової оболонки шлунка, клітинних ядер, мітохондрій, теофібрілл, клітинних мембран, лімфоцитів, еритроцитів, тканини підшлункової залози, наднирників, печінки, серця, мозку. У жінок рівень аутоантитіл вище, ніж у чоловіків, але пік їхньої активності припадає на 10 років пізніше.
Розвиток імунних розладів часто відбувається на тлі вікового гормонального дисбалансу - гіпотиреозу, діабету, порушень функції гіпофіза, надниркових залоз або яєчок. На підставі цього була сформульована імунологічна теорія старіння: старіння починається з інволюції тимуса, що викликає в'янення імунітету, слідом за яким настає старіння інших органів, яке, можливо, має аутоіммунну основу. Цей процес відбувається частково в результаті придушення супресорних механізмів і зміни просторових структур Аг гістосовме-Стімость. Ці Аг з плином часу починають набувати елементи чужорідність, запускаючи згубну для індивіда реакцію відторгнення. Таким чином, імунокомпетентні клітини вилочкової залози виявляються контрольно-годинниковим механізмом, регулюючим тривалість життя. Тому довгожителі є імунологічної елітою, у яких інволюція тимуса сповільнена.
До цього треба додати те, що у людей похилого віку знижується вміст низькомолекулярних нуклеїнових кислот і підвищується активність нуклеаз. Дефіцит нуклеїнових кислот може виявитися додатковим чинником посилення імунних розладів. На жаль, поки ще методи корекції вікових змін системи імунітету не розроблені. В експериментальних дослідженнях вдалося уповільнити процеси старіння тварин при утриманні їх на раціоні з обмеженою енергетичною цінністю або на їжі з достатньою кількістю калорій, але з пониженим вмістом білка. Інший метод полягає в зниженні температури тіла, створенні умов для формування гіпоксії певною мірою, як це буває при проживанні в умовах високогір'я. Третій шлях являє собою застосування старими тимусних препаратів, в якійсь мірі компенсують згасаючу функцію вилочкової залози, збагачення раціону низькомолекулярними нуклеїновими кислотами й інші підходи.
Найцікавіші новини