» » При захворюваннях нирок


При захворюваннях нирок

При захворюваннях нирок
Вихідний імунний статус у хворих, особливо при тривалому перебігу пієлонефриту, характеризується зниженням кількості Т-клітин з придушенням проліферативної активності Т-лімфоцитів (РБТЛфГА і спонтанна РБТЛ). Відзначається також зниження вмісту високоаффінних Т-клітин у 48,7% пацієнтів і порушення співвідношення регуляторних субпопуляцій. Паралельно падіння числа Тс спостерігається пригнічення їх функціональної активності (тест з Кон-А). Порушення в активації функцій Т-лімфоцитів в 60% випадків обумовлюється зменшенням продукції ІЛ-1 і -2.

Порушення реєструються при дослідженні фагоцитарної ланки імунітету: придушення заключної фази лейкоцитарного фагоцитозу за рахунок зниження продукції супероксидного радикала, придушення рухливості моноцитів у 45,1% хворих. Стійке зниження рівня гуморальних захисних реакцій виявляється у 18,7% хворих дітей, особливо при тривалому перебігу патологічного процесу, низькі титри специфічних сироваткових AT - у 29,8% хворих. Реєструються дефіцитні показники місцевих сечових секреторних імуноглобулінів (IgAl, IgA2).



Певні зміни у 52,2% дітей зустрічаються при дослідженні активності НК-клітин. Найчастіше це придушення, рідше - підвищення їх функцій, що несприятливо для перебігу захворювання, тому або сприяє хронізації процесу, або створює умови для пошкодження ниркової тканини. В якості імуномодуляторів при зміні Т-ланки імунітету показано призначення тимусних препаратів (тактовно, тималін, імунофан), левамізол під контролем білого кров'яного паростка, метіндол. При ураженні фагоцитарної ланки корисно призначення зиксорин, лізоциму. При розладі гуморальних імунних реакцій - гемодез, нуклеинат натрію, левамізол, плазма крові та їх комбінації.



Проведення додаткового иммунотропного лікування обумовлює корекцію порушень захисних реакцій, зниження або скорочення прийому антибактеріальних препаратів. Клінічна ремісія протягом року спостерігається у 70-81,5% хворих дітей, ризик хронізації падає з 84,6 до 16,0%. Гломерулонефрит являє приклад захворювання з вираженим аутоімунним компонентом, коли сама імунна система реагує проти тканин нирок, викликаючи їх прогресивне руйнування. Одним з механізмів даного патологічного процесу є формування імунної недостатності і, в першу чергу, Т-супресорної ланки. Перебіг захворювання, особливо у дітей, часто набуває важкий прогресуючий характер, що змушує клініцистів призначати кортикостероїди. Ці препарати, з одного боку, знімають запалення та інші патологічні симптоми, а з іншого - посилюють імунодефіцитних у хворих. Інакше кажучи, у пацієнтів формується ряд важких ускладнень, що проявляються в майбутньому. Видається, що одним з можливих рішень даної проблеми може виявитися підключення до терапії імуностимуляторів, і в першу чергу - нуклеината натрію. У числі мішеней нуклеинового препарату значаться лейкоцити, Т-клітини, Тс, IgG, фагоцитарний показник нейтрофілів (стимуляція), ЦВК (зниження).


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!