Серед актуальних проблем стоматології однією з найбільш важливих і складних в даний час є проблема хвороб пародонту. Це пов'язано, насамперед, з їх широким розповсюдженням серед населення, розвитком постійних порушень зубо-щелепної системи. Хронічний, рецидивуючий перебіг захворювання супроводжується інтоксикацією, сенсибилизацией, зниженням резистентності організму. Більшою мірою це відноситься до важкої форми генералізованого пародонтиту, яка характеризується наполегливою течією і частими рецидивами у зв'язку з низькою ефективністю традиційних методів лікування. Часте розвиток генералізованого пародонтиту в осіб із супутніми фоновими захворюваннями внутрішніх органів також зумовлює значні труднощі в лікуванні. Хвороба Шегрена є хронічним системним аутоімунним захворюванням, що характеризується ураженням секретірующих екзокринних залоз, головним чином слинних і слізних, спектром своєрідних вісцеральних проявів, поруч імунних та імуногенетичних змін.
Досягнення у вивченні патогенезу вищеперелічених важких стоматологічних захворювань дозволили встановити у більшості з них аутоімунний генез. Імунні порушення при гострої гнійної інфекції визначаються змінами органної перфузії в оксигенації тканин організму і імунокомпетентних органів. Недостатність кровообігу, особливо в системі мікроциркуляції, викликає зниження продукції іммуннокомпетентних клітин і утворення імуноглобулінів. При важкій гнійної інфекції в початковій фазі розвитку іммуносупрессорного дію нейрогормонов нейтралізується монооксідазной системою, що і визначає помірний імунодефіцит. Однак у розвилася фазі захворювання відбувається підвищення концентрації АКТГ і гістаміну в крові, порушується баланс, що приводить до глибокого дефіциту імунної системи.
При захворюваннях слизової оболонки рота - рецидивуючому або виразково-некротичним стоматитах у пацієнтів реєструється лімфопенія, недостатність кількості загальних Т-клітин, Т-супресорів, гіперіммуноглобулінемія, накопичення рівня ЦВК, зниження поглинальної і окисної метаболічної здатності фагоцитів. При важких патологічних процесах до цього додається недостатність кількості В-лімфоцитів. Зазначена картина свідчить про наявність аутоімунних розладів і вимагає призначення спеціального лікування. Так, плазмаферез і низькоінтенсивне лазерне випромінювання показані при надлишку IgE, ЦІК, зниженні рівня Т-супресорів. При формуванні полиаллергии показана гемосорбція, навіть якщо зміни імунітету різко виражені. При особливо низькому вмісті субпопуляції Т-лімфоцитів можна використовувати поєднання тактивина і левамизола. Після немедикаментозних впливів показано застосування іммунозаместітельная терапії з введенням сироваткових препаратів, а також лейкоцитарної суспензії. У випадках супрессии В-ланки імунітету ефективне застосування продігіозана, нуклеїнових препаратів, метаболіка, вітамінів групи А і В, аскорбінової кислоти.
Вулиць, які страждають на хронічний пародонтит, формуються різноспрямовані зміни імунного статусу, причому пацієнти розбиваються на три рівні групи. З переважним пошкодженням клітинних імунних реакцій з ключовими показниками - Т2-Тх3-Тс2-, із поєднаним пошкодженням ланок імунітету - В3-Тх2-Тс3- і з збоченням функцій Т-, В-клітин і фагоцитів - ТС3-В3-ФП2-. Таким пацієнтам рекомендується призначення тимусних препаратів або міелопіда або нуклеината натрію. Ключовими мішенями третє видів впливів відповідно виявилися: В2 + Тх2 + Тс2 + - T + Tx + TCj-- IgA1 + T1 + ФII1 +. Корекція імунних розладів у пацієнтів супроводжувалася поліпшенням клінічного стану, причому значно швидше, ніж у хворих після одного традиційного лікування.
У пацієнтів з важкою формою місцевої гнійної інфекції і гострим одонтогенних сепсисом в гострому періоді захворювання відзначається лімфопенія, падіння числа Т-В-клітин, гіперіммуноглобулінемія, накопичення IgE і ЦВК. В якості імунотропних фармакологічних та немедикаментозних впливів слід назвати: препарати крові, нативну і заморожену плазму, лейковзвесь, імунофан, деринат, рідостін, декаріс, тактовно, тималін, тимоген, у важких випадках останні препарати можна комплексірованние з кортикостероїдами, з гемосорбцією і лікувальним плазмаферезу, ультрафіолетовим опроміненням аутокрові, лазерним випромінюванням.
При хворобі Шегрена формуються глибокий кількісний і якісний дефіцит Т-ланки імунітету, що розвивається на тлі надмірного утворення імуноглобулінів, зростання титру ревматоїдного фактора. Досить ефективним методом иммунотропного лікування є лікувальний плазмаферез, реалізований переривчастим методом, з ексфузіей за 1 сеанс до 1 літра плазми. Курс лікування складається з 2-3 процедур. Ефективні нуклеинат натрію, імунофан, полудан, Суперлімф.
Найцікавіші новини