Мікседема характеризується атрофією залозистого епітелію в щитовидній залозі, круглоклітинна інфільтрацією. Імовірно, первинний гіпотиреоз є результатом аутоімунного тиреоїдиту. При гіпотиреозі відзначається значне зниження кількості Т- і В-лімфоцитів, IgM, підвищення вмісту IgA, накопичення значних титрах протитиреоїдних AT у 50-95% хворих.
У комплекс традиційних лікарських засобів, що застосовуються при терапії захворювання щитовидної залози, допустимо включення стимуляторів Т-ланки імунітету - тимусних похідних (тималина, тактивина, тімоптін), нуклеината натрію, левамизола. Як показує практика, призначення зазначених медикаментів повинно бути тривалим, до декількох місяців. Необхідно підкреслити, що гормони щитовидної залози, (левотироксин, ліотіронін), широко використовуються в терапії захворювання Хосімото та первинної мікседеми, також наділені імуностимулюючі властивості. Однак, при тривалому застосуванні, вони здатні викликати імуносупресію. Показана також успішність використання в лікуванні хворих кортикостероїдів, епсилон-мінокапроновой кислоти, як правило, в невеликих дозах іноді (при тиреотоксикозі) у поєднанні з імунодепресивного засобами (пурінетол, хлорамбуцил, азатіоприн). В останні роки виявлена висока ефективність плазмаферезу з ультрафіолетовим опроміненням аутокрові, квантова терапія. Не втратило актуальності застосування малих иммунокорректоров - скловидного тіла, плазмол, тканинних препаратів, вітамінів.
Апробовані п'ять варіантів диференційованого лікування хронічного аутоімунного тиреоїдиту: моноозонотерапія, поєднання останньої з тиреоїдними препаратами, озонотерапія, здійснювана відразу після резекції щитовидної залози, одні тиреотропні кошти. Визначення конкретних мішеней диференційованого лікування (ФМІ) показує, що монотерапія озоном орієнтована на Т-В- залежні реакції зі стимуляцією перших і супресією друге. Комбінація озонованого розчину з тиреоїдними препаратами забезпечує однозначну стимуляцію Т-клітинних параметрів - збільшення рівня Т- клітин, Т- хелперів і зниження кількості Т- супресорів. Ефект левотироксина виявився більш широким, в початковий термін відзначалося підвищення вмісту ТЗ, Т4, Тх, Тс, зі зменшенням загальних - Т- клітин, через місяць зростав рівень Т-лімфоцитів і їх регуляторних субпопуляцій, а також поглинальна функція фагоцитів, подібні закономірності зберігалися на протягом 3 місяців. Ефект комбінованих впливів (левотироксин + озон і резекція + озон) Т- залежимо.
Характерними змінами в імунному статусі у хворих на цукровий діабет є: зниження рівня Т-, іноді і В-лімфоцитів- придушення функціональної активності Т-лімфоцитів, Т-супресорів у хворих на цукровий діабет 1-го типу-збільшення вмісту IgA і IgM, ЦВК, особливо при розвитку судинних уражень (діабетичної ретинопатії) - пригнічення фагоцитарної функції лейкоцитів, зниження вмісту комплементу, лізоциму, інтерферону, бактерицидної активності сироватки крові та шкіри. Порушуються всі фази фагоцітоза- хемотаксис, прилипання, поглинальна і бактерицидна функції. Розлади імунної реактивності у хворих на цукровий діабет викликають зниження антиінфекційної резистентності, що проявляється різними гнійничкові ураженнями шкіри (фурункульоз, піодермія), запальними процесами в сечових шляхах, жовчному міхурі, гнійними абсцесами, респіраторні інфекції, пневмоніями.
До основних видів лікування хворих на цукровий діабет - дієти і сахароснижающим препаратам (інсулін, сульфаніламіди, бігуаніди) бажано додавання імунотропних засобів. При введенні інсуліну свиней, (відмінного від людського по одній амінокислоті), і, особливо, бичачого (відмінного за трьома амінокислотам), можливе утворення AT і лімфоцитів, що обумовлюють руйнування лікарського засобу. У разі формування інсулінорезистентності форм діабету в лікуванні застосовуються глюкокортикоїди, а також імунодепресанти (азатіоприн). Показані тимусні похідні, нуклеинат натрію, левамізол, а також тканинні препарати - ФІБС, його поєднання з суспензією плаценти, алое. При комбінації захворювань з аутоімунним компонентом - ХАТ і інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД) - ХАТ + ІЗСД динаміка імунних показників змінюється в якісному іколічественном плані. Так, відзначається стійке зниження у всіх трьох випадках рівня Т-лімфоцитів, ТС надлишок IgG, який був «нав'язаний» комбінації ХАТ, зайва концентрація ЦВК з супресією фагоцитарного показника, виявлена у хворих з ХАТ + -ІЗСД, не реєструється при монозаболеваніях.
Приблизно така ж картина спостерігалася у пацієнтів, які страждають ХАТ + БА (бронхіальна астма). У гострому періоді захворювання спостерігалася супрессия Т-ланки імунітету за загальними Т-клітинам і основним регуляторним субпопуляциям, дисбаланс фагоцитозу з пригніченням поглотительной функції і стимуляцією метаболізму нейтрофілів. Гуморальні реакції виявилися інтактними. Формула розладів імунного статусу мала такий вигляд: ХАТ -Тс1-T1-IgG1 + - ІЗСД - Т2-Тс2-В2 + - БА - НСТсп3 + Т2-Тс2- - ХАТ- + ІЗСД-ЦІК3 + T2- IgG3 + - ХАТ + БА - НСТсп3 + Т2ФП , -.
Найцікавіші новини