У реалізації локальних шкірних імунних реакцій беруть участь Т-лімфоцити, кератиноцити, дендритні клітини Лангерганса, ретикулярні клітини Гренстейна, епідермісу і дерми. Взаємодія Т-лімфоцитів з кератиноцитами залежно від умов визначає тип імунної реакції шкіри на антигенний подразник - поліклональну Т-клітинну активацію, антігенспеціфіческую Т-клітинну проліферацію або анергію, цітотоксічекіе реакції. У реалізації цих імунних процесів беруть участь виділяються епідермальними клітинами цитокіни - ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП, ІЛ-7, ІЛ-8, гемопоетичні фактори росту, фактори росту епідермальних клітин і фібробластів. Епідермальні клітини продуціруюттакже неспецифічні фактори, що беруть участь у розвитку імунних реакцій - простагландини, лейкотрієни, гидроперекиси жирних кислот, активатори та інгібітори плазміногену.
Клітини Лангерганса сприймають антигенну інформацію та надають її лімфоцитам, впливають на проліферацію і диференціювання Т-лімфоцитів дерми. Після зв'язування Аг клітини Лангерганса мігрують з епідермісу в дренирующие лімфатичні вузли, де вони формують кластери з Т-лімфоцитами і індукують розвиток різних форм імунної відповіді. Принципово важливо, що нанесений на шкіру Аг в нормі індукує хелперний Т-клітинну відповідь, а у відсутності функціонально активних клітин Лангерганса він викликає розвиток супрессорного ефекту. Серед Аг-представляють ретикулярних клітин є стійкі до ультрафіолетового опромінення і інших впливів клітини Гренстейна, що володіють властивістю взаємодіяти з Т-супрессорами. У гострому періоді грибовидного микоза розвиваються типові реакції імунної системи - надмірний вміст Тс, ЦВК, дефіцит змісту Тх.
Реалізація базового лікування: 4-6 курсів комбінованої поліхіміотерапії (проспідія хлорид + преднізолон, фотрін + корти-костероі-ди) обумовлює загальну супрессию клітинних параметрів від фонових значень - Тх2-Т1 (Лейк1-Лімф1-). Через три тижні в числі діагностично значущих мішеней виявляються ЦІК1-Т1-Лейк1-, після 3-6 курсів - Тс3- Т2 Лімф1- з мінімальним ефектом нормалізації. У разі додаткового призначення хворим тимусних препаратів спостерігається достовірне зниження початково підвищеної концентрації ЦВК, стимуляція Т-клітин і Тх. У більш пізні терміни відзначається нормалізація вмісту загальних лімфоцитів, Т-В-клітин, Тх, Тс. Максимальна ефективність імунокорекції досягається вже після першого курсу лікування. Після 3-6 циклів вона дещо знижується, але перевищує значимість одного базового лікування.
У пацієнтів з саркомою Капоші реєструється зниження рівня основних популяцій лімфоцитів на тлі надлишку ЦВК: Т1-В1-цік2 +. Один курс проспідія хлориду в числі інших змін обумовлює зниження кількості клітин з супресорних властивостями і збільшення вмісту загальних лейкоцитів і лімфоцитів. Мішені комбінації проспідину з тимусні препаратом після першого курсу і через 21 день істотно відрізняються від традиційної терапії: Тс2- Лейк | + Лімфа | + і Тс2-ЦІК1-Тх1 +. Через 3-6 курсів мішені двох варіантів впливу стали ідентичними - Тс2 ~ ЦІК1-Лейк1 +. Таким чином, в ранні терміни дослідження використання імуномодулятора принципово змінює характер змін імунної реактивності, тобто пригнічуючи ефект тімактід, виражений після першого курсу, також знижується в міру збільшення терміну і курсової дози препарату. Інтегральна оцінка ефективності імунокорекції показала її найбільшу вираженість відразу після першого курсу лікування та її однаково меншу вираженість через 21 день і 3-6 курсів терапії.
Псоріаз або лускатий лишай є одним з поширених захворюванням шкіри, яким страждають більше 1-3% населення. У патогенезі його лежать імунопатологічні процеси, в тому числі аутоімунні реакції. Традиційне лікування включає гіпосенсибілізуючі кошти, 30% тіосульфат натрію, 10% глюконат кальцію, антигістамінні препарати, препарати, що підвищують опірність організму (пірогенал, біостимулятори), вітаміни (В6, В] 2, А). Імуномодулятори призначалися за наступною схемою - ликопид протягом 10 днів по 10 мг два рази на день, 1,5% розчин деринат по 5 мл внутрішньом'язово, п'ять ін'єкцій через 24 години. У хворих з простим псоріаз (ПП) в гострому періоді реєструється зниження вмісту Т-клітин, Тх, В-лімфоцитів, підвищення ЦВК, IgG, фагоцитарного числа і НСТ. У хворих з ускладненим псоріаз (ОП) всі зміни виявилися більш вираженими: зменшення вмісту Т-клітин, Тх, Тс, В-лімфоцитів, ЦВК, IgA, фагоцитарного числа, НСТ.
Традиційне лікування при ПП не викликає істотних змін у змісті Т-клітин, Тх, Тс (вихідне зниження) і зберігає початкове збільшення Тс і фагоцитарної активності. Додаткове використання при ПП ликопида усуває всі порушення, за винятком змін вмісту Тс і фагоцитарної активності. При ОП той же препарат, хоча і зумовив деяку зміну рівня Т-клітин, ЦВК, IgA, фагоцитарного числа, але не до нормативних значень здорових людей. Деринат при неускладненому псоріазі забезпечує практично повну нормалізацію іммунопатологіі, але також не усуває відповідні зміни імунного статусу при осложненномпсоріазе. Він виявляється більш ефективним, ніж ликопид. Комбінації двох впливів виявилися безперспективними. Показані певні зміни цитокінового статусу у хворих. Так, в гострому періоді хвороби збільшена концентрація а-ФНП, ІЛ-1 (3 і сироваткового ІЛ-6.
Традиційне лікування у хворих ПП викликає зниження рівня віх цитокінів, не доводячи його проте до нормальних значень. Ликопид додатково зменшує рівень а-ФНП, не впливаючи на інші цитокіни. Деринат не діє на а-ФНП, але зменшує ІЛ-1В і ІЛ-6 з досягненням рівня норми. Комбінація обох впливів усуває всі розлади цитокинового статусу. При традиційної терапії ОП без імуномодуляторів відбувалося зниження а-ФНП, ІЛ-1В, тоді як ликопид підвищував вміст фактора некрозу. Деринат або його комбінація з Лікопід знижували початково підвищений рівень цих цитокінів, не доводячи його до норми і збільшували вміст ІЛ-6.
Враховуючи динаміку складових імунного, лабораторного та клінічного статусів найбільш ефективними для простої форми псоріазу виявилися ликопид або деринат, для ускладненого перебігу - комплекс деринат з Лікопід і засобами базисної терапії. У гострому періоді захворювання у пацієнтів з мікробної екземою виявлено збільшення абсолютної кількості лейкоцитів, сегментоядерних клітин, моноцитів, загальних Т-клітин, їх регуляторних субпопуляцій з хелперно і супресорних властивостями. Зміни параметрів В-ланки були досить монотонними, відображаючи збільшену продукцію IgM і IgG. Зазначені зміни поєднувалися з придушенням поглинальної здатності фагоцитів (фагоцитарний показник і число), пригніченням метаболічної активності нейтрофілів (спонтанний і активоване НСТ-тест). У гострому періоді глибоких піодермій у хворих реєструється зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів, лімфоцитів, зростання числа сегментоядерних клітин, дефіцит Т-лімфоцитів, з придушенням функціональної активності (РБТЛФГА), недостатність кількості Тх, Тс, IgA. Одночасно у страждаючих піодермією відзначено збільшення концентрації IgM і IgG, ЦІК, що поєднувалося з пригніченням поглинальної здатності фагоцитів і активацією метаболізму нейтрофілів. В цілому дана патологія призвела до супресії Т-залежних імунних реакцій, дісіммуноглобулінеміі, дисбалансу фагоцитозу.
Також при даному захворюванні відзначалася підвищена сенсибілізація до алергенів гемолитического стафілокока і до Аг епідермісу і тканини нирок, що свідчить про наявність достатньо виражених аутоімунних процесів при піодермії. Базова терапія недостатньо ефективна для усунення імунних розладів, тому у пацієнтів відзначена лише тенденція до стимуляції рівня Тх, загальних Т-клітин, фагоцитарного показника і зниження концентрації ЦВК. Тому рекомендовано додатково призначати хворим імунотропних впливу - тимусні препарати, аутогемотерапию, ентеральні сорбенти, рідостін. Найбільша активність в цьому плані рідостін, далі йдуть тимусні препарати і аутогемотерапия, нарешті, ентеральні сорбенти. Алергічні васкуліти шкіри є важко протікають, часто рецидивуючими захворюваннями, резистентними до проведеної терапії. У їх патогенезі лежать імунопатологічні процеси.
При поверхневих і глибоких васкулитах в гострому періоді захворювання виявляється збільшення (від рівня норми) кількості загальних Т-клітин, активних Т-лімфоцитів, Т-хелперов- вміст Т-супресорів знижується, рівень В-клітин, імунних комплексів у сироватці крові достовірно збільшується ( приблизно однаково) при обох нозоформах. При аналізі фагоцитарної ланки виявляються певні відмінності. Так, при поверхневому васкулите поглинальна здатність нейтрофілів підвищується, а метаболічна активність цих клітин пригнічується. При глибокому васкулите стимулюються обидва механізми неспецифічного захисту. Формула розлади імунної системи при пошкодженні дрібних судин шкіри має вигляд Tay3 + IgM3 + T3 +, при залученні в патологічний процес глибоких судин вона меняется- B3 + IgM3 + Tay3 +.
Найцікавіші новини