Певні зміни зареєстровані і з боку факторів неспецифічної антиінфекційної резистентності. У фазі запалення відзначається активізація бактерицидности сироватки крові у 61% хворих, фагоцитарної активності - у 15%. Ці дані свідчать про пряму залежність стану імунної системи і неспецифічної захисту від тяжкості патологічного процесу. Виходячи з характеру змін імунної реактивності, в традиційний комплекс лікувальних препаратів, що призначаються хворим, слід включати засоби, що стимулюють Т-ланку імунітету, - тимусні похідні, левамізол, екстракт простати, препарати липо- і полісахаридного походження, нуклеинат натрію, дапсон, інтерферони, інтерфероногени і засоби, що стимулюють метаболізм, - пантокрин, метилурацил, пентоксил, нандролон, рибоксин, оротовая кислота, вітаміни групи В, антиоксиданти і протизапальні засоби. При стафілококових інфекціях ефективними виявляються стафілококовий анатоксин, антистафілококовий плазма, у-глобулін, методи лікувального плазмафарез, ультрафіолетова обробка крові.
У хворих з сечокам'яною хворобою в гострому періоді захворювання відзначається зменшення рівня Т-клітин та їх регуляторних субпопуляцій, числа В-лімфоцитів, концентрації імунних глобулінів в сироватці крові основних класів, а також пригнічення поглинальної здатності фагоцитів. Діагностично значущими критеріями, які найбільшою мірою характеризують імунні розлади, є: Тх, -, Т2, ФП3- - супресія Т-залежних і фагоцитарних механізмів захисту. Проведення відкритої операції зумовлює зменшення від початкового рівня кількості лімфоцитів, Т-клітин, Тх, IgG і IgA, активності комплементу. Для усунення змін імунної реактивності показано додаткове призначення нуклеината натрію і синтетичного препарату - дапсону, рідостін, полиоксидония, ликопида, деринат, левамизола, озонованого розчину кухонної солі.
Основними мішенями дії нуклеинового модулятора виявилися - фагоцитарна активність, рівень Т-клітин і Тх зі стимуляцією 2-3 ступеня. Дапсон переважно впливав на зміст Тх і концентрацію IgG і IgA. У гострому періоді сечокам'яної хвороби, ускладненої пієлонефритом, у пацієнтів виявлена супрессия всіх трьох основних ланок імунітету. ФРИС мала такий вигляд: ФП2-ФЧ2-Тх2-, що свідчить про придушення поглинальної здатності фагоцитів на тлі дефіциту Тх. Проведення традиційного лікування формує у пацієнтів лимфопению, зменшення кількості загальних Т клітин, їх регуляторних субпопуляцій, В-лімфоцитів, IgM і поглотительной функції лейкоцитів. Додаткове вливання пацієнтам озонованого розчину натрій-хлору практично повністю усуває іммуносупрессорного дію лікування і сприяє корекції порушених імунних параметрів.
Лікування хворих на рак сечового міхура є складною проблемою сучасної урології, оскільки, з одного боку, злоякісна пухлина супрессірует імунну реактивність, з іншого - традиційне лікування (хіміо-, радіотерапія) посилює пригнічення імунітету, що призводить до розвитку запальних процесів та інших ускладнень. У пацієнтів виявляють зниження рівня лімфоцитів, Т-клітин, Тх, концентрації IgG, IgA, IgM, пригнічення поглинальної функції фагоцитів, збільшення Тс. Формула розладів імунної системи має наступний вигляд: Лімфа, - T1-IgA1-.Після традиційного хірургічного лікування - резекції сечового міхура із застосуванням антибіотиків, хімічних антибактеріальних препаратів відбувається посилення імунних розладів: зниження кількості лімфоцитів, Тх, IgA і IgM, продукція IgG - зростає , поглинальна здатність лейкоцитів ще більше зменшується.
Введення хворим внутрішньовенно у період до і після проведеної операції озонованого розчину хлориду натрію, з концентрацією озону не більше 100 мкг / л, в обсязі 400 мл в кількості 1-5 процедур одночасно з інстиляцією розчинів в сечовий міхур обумовлює збільшення рівня лімфоцитів, Тх, IgA і IgM, активацію фагоцитозу, стимуляцію значень фагоцитарного числа і падіння початково збільшеною концентрації і IgG та рівня Тс. При хронічній нирковій недостатності відзначаються такі варіанти імунних розладів:
A. Нефротичний синдром:
а) гуморальний імунітет знижений;
б) клітинний імунітет - на рівні норми;
в) прояв імунодефіциту - бактеріальні інфекції: пневмококові, стафілококові, грам-негативні.
Б. Хронічна ниркова недостатність (ХНН):
а) гуморальний імунітет знижений;
б) клітинний імунітет знижений;
в) прояви імунодефіциту: бактеріальні, грибкові, вірусні інфекції, аденокарцинома нирки, миски, сечового міхура, рак матки, простати.
B. Стан після трансплантації нирки:
а) гуморальний імунітет знижений;
б) клітинний імунітет знижений;
в) прояв імунодефіциту: опортуністичні бактеріальні, грибкові, вірусні, протозойні інфекції-лим-хоми, саркома Капоші, рак шкіри, мови.
Інфекційні ускладнення становлять 15-20% всіх причин смерті на програмному гемодіалізі. У 30% хворих інфекції змушують припинити лікування гемодіалізом. Характерні: хронічне вірусоносійство (HBV, HCV, віруси типу герпесу), бактеріоносійство (золотистий стафілокок в носоглотці і на шкірі), дисбактеріоз з активацією грибкової флори (найчастіше - Candida s.) В шлунково-кишковому тракте.Для уремії характерні гіпотермія і лейкопенії . При ХНН можна абсолютизувати діагностичне значення таких ознак гострої бактеріальної інфекції, як лихоманка, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Одним з варіантів боротьби з хронічною нирковою недостатністю є трансплантація органу. Для зниження ризику кризу відторгнення використовують ряд схем імуносупресорної терапії.
1. Трикомпонентна схема імунодепресивного терапії після пересадки нирки:
1) циклоспорин А до операції в дозі 15-17,5 мг / кг, після операції доза коригується за рівнем препарату в крові (100-200 нг / мл);
2) азатіоприн до і після операції - по 2 мг / кг на добу, поступово знижуючи дозу до 0,5 мг / кг на добу до кінця місяця.
2. Четирехкомпоіентная схема імунодепресивного терапії після пересадки нирки:
1) циклоспорин А - доза коригується за рівнем препарату в крові (100-200 нг / мл);
2) азатіоприн до операції 5 мг / кг, після операції - по 5 мг / кг протягом 2 днів, потім 3 дні по 4 мг / кг, наступні 3 дні по 3 мг / кг, далі по 2,5 мг / кг в сут;
3) стероїди до операції - 0,5-2 мг / кг, після операції - по 1 -2 мг / кг в сут, поступово знижуючи дозу до 0,4-0,5 мг / кг в добу протягом 10-20 днів ;
4) антилімфоцитарними препарати - до операції ОКТЗ - 5 мг / 5 мл, після операції ОКТЗ - по 5 мг на добу протягом 6 днів або АТГ по 5 мг / кг в добу протягом 7-14 днів.
3. іммуносупрессорного схема при трансплантації нирки від живого донора:
1) циклоспорин А - до операції протягом 2 днів по 10 мг / кг в сут, після операції по 10 мг / кг в добу;
2) азатіоприн до операції 5 мг / кг, після операції по 5 мг / кг протягом 2 днів, потім 3 дні по 4 мг / кг, наступні 3 дні по 3 мг / кг, далі по 2,5 мг / кг в сут ;
3) стероїди до операції - 0,5-2 мг / кг, після операції - по 1 - 2 мг / кг в сут, поступово знижуючи дозу до 0,4-0,5 мг / кг в добу протягом 10-20 днів .
У чоловіків з аденомою простати формується помірний лейкоцитоз (за рахунок сегментоядерних нейтрофілів), зниження як абсолютного, так і відносного вмісту CD3 +, CD4 +, CD8 + і CD22 + лімфоцитів, відсотка клітин, що експресують пізні маркери активації (HLA-DR) і CD16, підвищення кількості клітин -індукторов фактора апоптозу (CD95), регуляторного індексу, концентрації в сироватці крові IgG і IgA, зниження фагоцитарної активності (значень фагоцитарного показника і фагоцитарного числа) і функціональної активності (актНСТ) нейтрофілів. У сироватці крові підвищувався вміст ФНП-а та ІЛ-1 (3 при зниженні концентрації ІЛ-4. У секреті передміхурової залози знижувався вміст IgG і IgA, ІЛ-4, підвищувалася концентрація прозапальних цитокінів ФНП-а, ІЛ-1В і ІЛ-6 . При отягощении захворювань простатитом характер іммунопатологіі в принципі зберігається, але вираженість змін зростає.
Встановлено, що традиційне лікування, включаючи оперативне втручання, не впливає на вміст у крові CD3 +, CD16 +, CD95 +, HLA-DR + -клітин, підвищує (але не до рівня здорових донорів) кількість CD4 +, CD8 + і CD25 + клітин, не впливає на показники В -системи і вродженого імунітету (за винятком індексу стимуляції нейтрофілів, який залишався підвищеним, але не досяг рівня здорових донорів), зміст IgA і slgA в секреті передміхурової залози, концентрацію ІЛ-1В в сироватці крові, ФНП-а та ІЛ-6 в секреті передміхурової залози, коригує (не до рівня норми) зміст ФНО-а, ІЛ-6, ІЛ-4 в сироватці крові, IgG та ІЛ-4 в секреті передміхурової залози. Для підвищення иммунокорригирующей ефективності базового лікування рекомендується додаткове використання деринат, рідостін, церулоплазміну, віферона в поєднанні з а-токоферолом і аскорбіновою кислотою, екстракту простати в традиційних схемах.
При хронічних цервіцітах в період загострення у жінок документовано достовірне зниження рівня Т-клітин, Еа-РУК, Т-супресорів, збільшення концентрації IgA, зменшення IgG і падіння величини фагоцитарного показника. Таким чином, при даній патології відбувається супресія Т-залежних імунних реакцій, дісіммуноглобулінемія по IgA і IgG, придушення поглинальної здатності фагоцитів. Мабуть, в основі дисбалансу імунної реактивності лежить тривалий хронічний перебіг бактеріального запалення, з виділенням ендотоксинів, поліклональних імуносупресивних факторів мікробної пріроди.Проведеніе традиційної базової терапії, що включає антибактеріальні, протизапальні, десенсибілізуючі препарати і місцеве лікування, обумовлює монотонні зміни параметрів імунного статусу, в внаслідок яких вихідний характер іммунопатологіі зберігається практично повністю. Це є основою хронізації і рецидивів захворювання в майбутньому.
При гострому аднекситі у жінок реєструється зниження рівня Тс, Еа-РУК, зменшення Тау-РОК, що регулюють аутоімунні реакції, дефіцит В-клітин, надлишок IgM і IgA, ЦВК, підвищення фагоцитарного показника і фагоцитарного числа. Проведення загальноприйнятою антибактеріальної терапії погіршує картину імунних розладів. Реалізація базисного лікування і додатковий вплив озонованого фізіологічного розчину обумовлює певну корекцію імунних порушень. Кількість Тс, Еа-РУК збільшується, Тау-РОК зменшується, що в загальному свідчить про певну супрессии Т-ланки. Негативні зміни гуморального і фагоцитарного ланки зберігаються, але значно зменшуються в вираженості. Хронічний аднексит обумовлює більш виражені зміни імунної реактивності, ніж гострий. У пацієнток формується лімфопенія, загальна зміна основних показників Т-залежних імунних реакцій з супресорних ефектом, надлишкова продукція IgM і IgA, ЦВК, активація поглинальної здатності лейкоцитів.
Антибактеріальна базова терапія посилює імунологічні розлади. У гострому періоді хвороби у жінок з сальпінгоофоритом реєструється - помірний лейкоцитоз за рахунок паличок, еозинофілів, моноцитів, помірно виражена лімфопенія, зниження абсолютного числа CD4 +, CD3 +, CD22 +, CD16 + лімфоцитів, відсотка клітин, що експресують ранні (CD25) та пізні маркери активації, клітин індукторів фактора апоптозу (CD95), підвищення концентрації в сироватці крові IgA, зниження фагоцитарної активності (фагоцитарного показника, фагоцитарного числа) і функціональної активності (спНСТ, акНСТ) нейтрофілів. У сироватці крові виявляється значне підвищення вмісту маркерів запалення, прозапальних цитокінів (ФНП-а, ІЛ-1В, ІЛ-6) і компонентів комплементу (СЗ і С4), а також накопичується вміст продуктів ПОЛ - малонового діальдегіду, дієнових кон'югатів при зниженні активності каталази .
Для усунення запальних процесів у жінок в малому тазу рекомендується проведення базисного лікування з використанням антибактеріальних препаратів: цефазоліну, гентаміцину, метронідазолу, для профілактики кандидамикоза слід використовувати ністатин, кетоконазол, бактісубтіл. Корисно призначення ферментних препаратів гіалуронідазну дії - трипсину, вобензиму, біогенних стимуляторів (алое, ФіБС), десенсибилизирующих засобів (клемастин, лоратидин, еріус). Необхідна санація піхви клотримазолом, тампонами з димексидом, ректально можна застосовувати свічки з індометацином. В якості імуномодулюючих впливів апробовано призначення: нуклеината натрію, міелопіда, тимусних препаратів, особливо імунофана, рідостін, інтерферону альфа-2Ь (віферона), КИПФЕРОНА, комплексного иммуноглобулинового препарату, аміксину, лейкінферона (у тому числі у вагінальних свічках), інтерлейкіну-2 ( Ронколейкина), циклоферона. Обов'язкова допоміжна терапія з використанням вітаміну Е, панангина, харчових добавок, Милайф, превентана, цігапана.
Найцікавіші новини