Відкриття і широке застосування новітніх антибактеріальних засобів не дозволило цієї проблеми, навпаки, викликало зростання числа антибіотикорезистентних штамів мікробів, поява різного роду токсико-алергічних реакцій. В останні роки спостерігається зростання госпітальної інфекції, обумовленої грамоположітельной і грамнегативної, условнопатогенной, полірезистентною мікрофлорою. До неї найчастіше відносять маловірулентние штами, які обумовлюють інфекційний процес на тлі формування у хворих імунних розладів з торпідний клінічним перебігом. Ідеологія сучасного лікування гнійно-запальних процесів, що впливає на мікробний компонент застаріла і вимагає від лікарів розширення поглядів на використання імунотропних профільних препаратів.
Зміни гемато-імунного статусу у хворих з гнійною інфекцією м'яких тканин характеризуються підвищенням кількості гранулоцитів, моноцитів, супресією Т-залежних імунних реакцій, включаючи пригнічення функції Т-лімфоцитів і дисбалансом гуморального імунітету. Ключовими, діагностично значущими параметрами є: B2-IgM1-T2_. Традиційна терапія, що включає комплекс антибактеріальних, протизапальних, десенсибилизирующих засобів, обумовлює низьку Імунотропних ефективність. Для підвищення ефективності цих препаратів додатково використовують нуклеинат натрію, в спектрі дії якого значиться протизапальний, імуномодулюючий і детоксикуючий ефекти, рідостін, миелопид, полиоксидоний та ін.
Носійство патогенних коків на слизовій носа й носоглотці увазі певні зміни імунної реактивності: зменшення вмісту загальних лімфоцитів, В-клітин, Т-лімфоцитів, збільшення концентрації IgM і падіння IgG. У наявності супрессия основних популяцій лімфоїдних клітин і дисбаланс гуморального імунітету. Ключовими показниками імунних розладів є IgG3-Лейк1-Т1. Призначення імуномодулятора нуклеината натрію призводить до усунення дефіциту лейкоцитів, лімфоцитів, Т-В-клітин і IgG, що обумовлює дворазове зниження висівання коків після місячного прийому нуклеинового модулятора.
Гострі респіраторні інфекції зумовлюють різноспрямовані розлади імунної реактивності та факторів неспецифічної антиінфекційної резистентності. Підсумком цього є загострення хронічної патології внутрішніх органів. Для усунення імунних розладів при ГРЗ рекомендується використання таких препаратів: нуклеината натрію, кверцетину, лейкінферона, продігіозана, метилурацилу, пентоксил, оротової кислоти, дипіридамолу, елеутерококу екстракту рідкого, рибоксина, вітамінів А, В6, С, панангина, аспаркама, бендазола, пантокрину, апілаку, ремантадина, інтерферону. Розробка ефективних заходів профілактики, а в разі затяжного перебігу, - і лікування респіраторних захворювань, представляється важкою проблемою через високу поліетіологічності і специфічності імунітету, сприйнятливості до інфекції у дітей, особливо дошкільного віку.
Сепсис - системна запальна реакція інфекційного генезу з розвитком синдрому системної запальної відповіді (SIRS). Характеризується двома або більше ознаками:
- Температура вище 38 ° С або гіпотермія нижче 36 ° С;
- тахікардія (ЧСС більше 90 в 1 хвилину);
- Тахіпное (ЧДЦ більше 20 в 1 хвилину або РаС02 менше 32 мм. Рт. Ст.);
- лейкоцити - більш 12,0х109 / л або менше 4,0х109, або незрілі форми більше 10%.
Основні положення теорії патогенезу сепсису виглядають наступним чином.
I. інфектов, екзо-, ендотоксин служать чинниками, ініціювали в тканинах організму складний комплекс імунозапальних реакцій - «септичний каскад».
II. Сепсис представляє, по суті, системну відповідь на інфект, що полягає у неконтрольованому викиді з макрофагів, лімфоцитів і ендотелію цілого комплексу медіаторів, найважливішими з яких є цитокіни: фактор некрозу пухлин (ФНП-а), ІЛ-1, ІЛ-2, ІЛ 6), у-інтерферон (ІФН-у).
III.Последующее перебіг захворювання і прогноз визначаються концентрацією ендотоксину, окремих цитокінів (ФНП, ІЛ-6, ІЛ-1) в тканинах і кровотоці, станом механізмів, контролюючих їх звільнення, тяжкістю виникли органних ушкоджень. Зниження секреції прозапальних цитокінів та їх нейтралізація в кровотоці досягається, зокрема, за рахунок протизапальних цитокінів (ІЛ-4, ІЛ-10, ІЛ-13), розчинних рецепторів до ФНП. Нейтралізація ендотоксину здійснюється природними AT до загального Аг всіх грамнегативних мікроорганізмів.
IV. Медіаторами септичного запальної відповіді, крім цитокінів є: компоненти комплементу, продукти метаболізму арахідонової кислоти, фактор активації тромбоцитів, гістамін, клітинні адгезивні молекули, токсичні метаболіти кисню, кінінкаллікреіновая система.
В даний час виділені наступні напрямки в терапії сепсису:
1. Раціональна антибактеріальна хіміотерапія.
2. Терапія імуноглобуліном.
3. Терапія цитокінами (ІЛ-2)
4. Еферентна гемоіммунокоррекція.
5. Антіцітокіновая і антіендотоксінових терапія моноклональними AT.
6. Застосування різних імуномодуляторів.
Визначають декілька цілей імунокорекції при важких бактеріальних хірургічних інфекціях, які ускладнюються сепсисом: «нейтралізація» бактеріального возбудітеля- елімінація бактеріальних токсінов- модуляція запального ответа- профілактика і усунення гемодинамічних порушень, опосередкованих ендотоксинами і продуктами життєдіяльності септичній мікрофлори. Це в кінцевому підсумку буде реалізовано у запобіганні та купировании органних дисфункцій. З метою замісної імунотерапії рекомендують переливання гіперімунною донорської плазми і використання препаратів імуноглобулінів. З цих препаратів найбільш ефективним виявився пентаглобин фірми BioTest: містить 50 мг протеїну (6 мг IgM, 6 мг IgA, 38 мг IgG), застосовується в дозі 5 мл / кг ваги протягом 2 днів підряд (350 мл на добу зі швидкістю 28 мл на годину протягом 12,5 год). Пентаглобін в дозі 0,4 мл / кг маси тіла на годину з наступною інфузією 0,2 мл / кг на годину протягом 72 год високоефективний в комплексному лікуванні септичних хворих.
Серед імуномодуляторів, що застосовуються для лікування сепсису, з успіхом використовують активатори синтезу ІЛ-2 та стимулятори макрофагально-фагоцитарної ланки імунної системи. Серед препаратів, що активують синтез ІЛ-2, відомі наступні: тактовно, тимоген, імунофан, полиоксидоний. Хірургічним хворим тактовно слід вводити протягом 2-5-7 днів підряд перед операцією і 3-7 днів після операції (в дозі 1 мл 0,01% розчину, п / к). Цікавий метод параперітонеальной імунокорекції хворих з перитонітом. Т-активін вводять в параперітонеальную клітковину по 1 мл 0,01% розчину підшкірно 2-5 днів. Тимоген застосовують по 500 мкг внутрішньом'язово 5-10 днів. 7м-моптін може застосовується при первинних і вторинних расстройствахіммунной системи організму, при недостатності або аплазії вилочкової залози, імунодефіцитних станах медикаментозного походження, при важких вірусних і бактеріальних інфекціях для підвищення ефективності антибактеріальної терапії, при неінфекційних захворюваннях, що супроводжуються зниженням кількості або порушенням функціональної активності Т- лімфоцитів. Вводять тимоптин по 100 мкг підшкірно через день або через 2 дні (70 мкг / м2 поверхні тіла).
Застосовують імунофан в схемі комплексної терапії хворих з сепсисом по 1 мл 0,005% розчину внутрішньом'язово 1 раз на добу, сумарне число ін'єкцій становить 7-10, при необхідності може бути збільшено до 20. Головним компонентом течії сальмонельозів є формування специфічної і неспецифічної інтоксикації, в основі якої лежить накопичення в організмі екзо- і ендотоксинів. Останнім відводиться основна роль у розвитку пирогенной реакції, стимуляції фагоцитозу, активації системи полінуклеарних нейтрофілів, порушення згортання крові, стимуляції альтернативного шляху активації комплементу.
У гострому періоді захворювання відбувається зниження абсолютної кількості Т-лімфоцитів, формується дисбаланс їх субпопуляцій з хелперно і супресорних властивостями, вираженість якого залежить від тяжкості клінічного перебігу гострого процесу. Зміст В-лімфоцитів в периферичної крові зберігається в межах норми. Всі описані зміни найбільш виражені у пацієнтів з гастроентероколітіческом варіантами сальмонельозу. Таким чином, динаміка показників імунограми є типовою, залежною не стільки від специфічності впливу того чи іншого збудника, скільки від функціональних ситуаційних стереотипних реакцій при синдромі інтоксикації.
Найцікавіші новини