# 9830- активації системи комплементу;
# 9830- дегрануляції тучних клітин;
# 9830- зростання проникності мікросудин і адгезивної здатності ендотелію;
# 9830- міграції плазми крові в міжклітинні простору;
# 9830- адгезії до ендотеліальних клітин нейтрофілів, моноцитів і лімфоцитів циркулюючої крові та їх виходу в інтерстицій;
# 9830- фагоцитозу, бактерицидного і цитолитического дії фагоцитів;
# 9830- розширення, спазму і тромбозу мікросудин;
# 9830- заміщення дефекту тканин через ангіогенез і проліферацію фібробластів.
Під чужорідним в даному контексті слід розуміти не тільки мікроорганізми і чужорідні частинки, що потрапили у внутрішнє середовище, але і свої перероджені або некробіотичні зміни клітини. Піддані цитолизу клітини набувають властивість антигенної стимуляції системи імунітету, вивільняючи антигени для взаємодії з системою імунітету, в тому числі фрагменти клітинних мембран. Зміна будови зовнішньої клітинної мембрани некробіотичні зміни клітин обумовлює активацію на них системи комплементу по альтернативному шляху. Активація системи комплементу викликає запалення. Перероджені малігнізованих клітини при взаємодії з системою імунітету викликають її антигенну стимуляцію. При цьому на їх клітинної поверхні з'являються антигени, до яких немає імунологічної толерантності. При перекрученні реакцію імунної системи нормальні антигени клітинних поверхонь набувають властивість стимулювати систему імунітету собстственного організму. В результаті на поверхні таких нормальних клітин утворюються імунні комплекси, що через активацію системи комплементу класичним шляхом індукує запалення. В даному випадку клітини не перероджуються, але через втрату імунної толерантності організму до їх поверхневих антигенів набувають властивість чужорідність.
У цьому зв'язку можна виділити наступні основні причини запалення:
# 9830- некробіотичні зміни тканин і клітин під впливом екзогенних фізико-хімічних факторів;
# 9830- інвазія чужорідних мікроорганізмів або антигенів, иммуногенов у внутрішнє середовище;
# 9830- малигнизация власних клітин організму;
# 9830- втрата імунологічної толерантності по відношенню до антигенів власного організму.
Досягаючи головну біологічну мету, тобто знищення та елімінацію всього чужорідного, при реалізації гострої запальної реакції організм вирішує проміжне завдання локалізації вогнища запалення, також спрямовану на досягнення кінцевого пристосувального результату захисної реакції. Локалізуються вогнище інфекції, зона некробіотичні змін тканин і клон злоякісних клітин. В результаті блокуються поширення інфекції і метастазування в межах внутрішнього середовища. Некробіотичні зміни тканини являють собою «транзиторний орган внутрішньої секреції», функціонування якого має виключно патогенний значення. Тому їх ізоляція через запалення також біологічно доцільна. Моноцити і імунокомпетентні клітини у вогнищі запалення секретують цитокіни (фактор некрозу пухлин, інтерлейкін-1 та ін.), Які потрапляючи в системно циркулює кров, можуть зумовити патологічний стан системної запальної реакції. Системна запальна реакція по дисфункциям функціональних систем і зрушень гомеостазиса еквівалентна сепсису. У цьому зв'язку однією з цілей локалізації запальною реакцією її вогнища слід вважати запобігання гіперцітокінеміі, тобто патогенно високої концентрації цитокінів фагоцитів і лімфоцитів в циркулюючої крові. Нарешті, цитолиз у вогнищі запалення, вивільняючи зі структури клітин безліч антигенів, створює можливість антигенної стимуляції системи імунітету антигенами власного організму. Локалізація запобігає системну аутоімунних реакцій. Осередок запалення локалізують спазм, тромбоз і деструкція мікросудин, їх обтурація агрегатами активованих лейкоцитів, здавлення мікросудин внаслідок інтерстиціального набряку, а також компресія і тромбоз мікроскопічних лімфатичних судин.
Запалення, як і будь захисна реакція організму, надлишкова щодо стимулів, її викликали і тому часто трансформується в типовий патологічний процес. Локально це проявляється надмірною пошкодженням нормальних клітинних елементів при знищенні та елімінації всього чужорідного. Функціонування моноцитів і імунокомпетентних клітин у вогнищі запалення веде до вивільнення ними в системну циркуляцію цитокінів, що активують нейроендокринну катаболическую систему, що через стрессорное голодування при системної запальної реакції може призвести до аліментарної дистрофії. Крім того, гіперцітокінемія як наслідок неспроможності локалізації вогнища запалення активує клітинні Ефектори запалення у віддалених органах і тканинах, викликаючи позбавлене біологічного сенсу запалення як причину руйнування структурно-функціональних елементів ефекторів функціональних систем і множинної системної недостатності.
Найцікавіші новини