Виникнення вторинних дефектів імунної реактивності у ЧБД вимагає призначення препаратів, що здійснюють корекцію імунного гомеостазу. Є відомості про сприятливий вплив на статус ЧБД нуклеината натрію, тималина, тактивина, дімефосфон, левамизола, елеутерококу екстракту жідкого.Прімененіе останнього препарату в поєднанні з інтерфероном в періоди підвищеної захворюваності на ГРВІ дає можливість знизити показники захворюваності в 2-2,5 рази паралельно з корекцією порушеного імунітету.
Значна роль у профілактиці частою респіраторної захворюваності належить засобам метаболічної дії, які покращують окислювально-відновні процеси, активізують цикл Кребса, покращують процеси дихання в клітці, підвищують її енергетичний потенціал. З цією метою рекомендують використовувати апілак, ліпоєвої кислоти, комплекс вітамінів, препарати калію. Дітям з лимфопенией доцільно призначати комплекс, що складається з янтарнокіслого натрію, панангина та глутамінової кислоти, який дозволяє скоротити захворюваність в 2 рази, надаючи стимулюючий вплив на метаболічні процеси в лімфоцитах. Комплекс вітаміну В6, панангина і рибоксина також викликає нормалізацію функціонального стану клітин крові і зменшення захворюваності в 1,5 рази. Досить ефективні в різних комбінаціях панангин, глутамінова кислота, оротовая кислота, пантокрин, бендазол, рибоксин, вітамін В6, кальцію пангамат.
При дослідженні клітинних і гуморальних параметрів імунітету у всіх ЧБД виявлені значні відхилення від показників здорових дітей навіть у клінічно спокійний період. Характер цих змін в певній мірі виявився однотипним і висловився в зниженні вмісту Т-клітин, Тх, збільшенні концентрації IgM, зміні кількості Тс, В-клітин, IgA, IgG, зменшенні рівня секреторного IgA (slgA), низької активності лізоциму в носовому секреті і зниженні здатності лейкоцитів до утворення ендогенного інтерферону.
Для підвищення иммунотропной ефективності базового лікування ЧБД рекомендовано додаткове призначення нуклеината натрію, кверцетину, кальцію пангамата. Мішенями зазначених препаратів є Т-хелпери (стимуляція), Т-супресори (зменшення), ТауРОК (пригнічення). У наявності потенцирование Т-ланки імунітету. У дітей з надмірною масою тіла формуються метаболічні порушення ліпідного обміну, взаємопов'язані з варіаціями імунного статусу. Паралельно підвищенню рівня загального холестерину пригнічується функціональна активність Т-лімфоцитів. При цьому абсолютна вміст Т-лімфоцитів має назад пропорційну залежність від ступеня гіперліпідемії. Виявлена отріцательнаякорреляція між популяціями Т-лімфоцитів і ліпопротеїдами низької і дуже низької щільності. Ці дані підтверджують, що ліпопротеїди володіють імунорегуляторні властивостями.
Діти з надлишком маси, як правило, на першому році життя мають: збільшену вил очкову залозу, а у 79% відзначена гіпертрофія піднебінних мигдалин. Між ступенем тимомегалії і гіпертрофією мигдаликів виявлена пряма кореляційний зв'язок. Тому надлишок маси у дітей раннього віку, що сприяє метаболічних порушень ліпідного обміну, негативно впливає на формування індивідуальних темпів дозрівання імунної системи, що клінічно проявляється у підвищеній захворюваності. Більшість (81%) хворіли 1-2 рази на місяць протягом перших трьох років життя. У дітей з ожирінням Т-лімфоцити (абсолютна і відносна кількість) знижуються на 25-43% залежно від ступеня ожиріння та метаболічних порушень. Зміст активних Т-лімфоцитів знижується на 47%. Відзначені порушення співвідношення регуляторних субпопуляцій Т-клітин.
Виявлена дісіммуноглобулінемія у дітей з ожирінням має вікову залежність. У дітей до 2 років знижений вміст IgG і IgA, а у дітей старше 2-х років більшою мірою зменшується рівень IgG, але відзначається тенденція до підвищення IgA. Типовими мішенями виявляються Лімф2-IgG2-IgA1-. У групі часто хворіючих дітей з надмірною масою тіла ГРВІ відзначалися в 2,5 рази частіше, ніж у дітей з нормальною масою. Причому діти з надмірною вагою хворіли важче і довше. При аналізі тяжкості перебігу респіраторних захворювань виявлено ряд особливостей. У дітей з ожирінням легка форма відзначена в 2 рази рідше, важка - в 3 рази частіше.
У період загострення ОРВ дітям рекомендована патогенетична терапія, що включає дезінтоксикаційні заходи, частіше оральну регідраціі (регідрон, оралит, 5% розчин глюкози), - внутрішньовенну інфузійну терапію (гемодез, реополіглюкін, 10% розчин глюкози). Призначаються противірусні препарати: інтерферон інтраназально, противірусний імуноглобулін, нуклеинат натрію, рідостін, полиоксидоний, а також симптоматична (бронхолітіки, відхаркувальні, жарознижуючі засоби) і вітамінотерапія. Антибіотики призначаються дітям з важким і ускладненим перебігом ГРВІ. «Антибіотиками вибору» були напівсинтетичні пеніциліни, аміноглікозиди, цефалоспорини, а також десенсибілізуючі препарати, враховуючи високу алергізацію цієї групи больних.Частие ГРВІ нерідко ускладнюються хронічну пневмонію, обструктивним бронхітом, бронхіальною астмою. Хронічна пневмонія як самостійна нозологічна одиниця займає у вітчизняній пульмонології міцне місце серед хвороб органів дихання у дітей.
Зміни Т-системи імунітету у хворих дітей більш-менш однотипні, виражаються в супрессии клітинних реакцій. Варіації гуморального імунітету різноспрямовано. Можливе зниження кількості В-лімфоцитів із збільшенням їх функціональної активності. Поряд з нормальним рівнем імуноглобулінів є вказівки на зміну концентрації окремих класів або всіх імуноглобулінів як у бік їх збільшення, так і зниження. Доведено вірогідне підвищення IgG, IgA, IgM при хронічних захворюваннях легенів у дітей, особливо виражене в період загострення.
Гіперпродукція імуноглобулінів може розглядатися як імунодефіцит по Т-супрессорам. Є дані про те, що у деяких хворих ХП відзначається зниження IgA. Комбінована або селективна недостатність одного або декількох ланок імунітету є тим основним преморбідним станом, на фоні якого найбільш чітко проявляється вплив вірусно-бактеріальних асоціацій з розвитком хронічних захворювань легенів. У гострому періоді захворювання у пацієнтів реєструється падіння вмісту загальних і високоаффінних Т-клітин, Тх, В-лімфоцитів, збільшення кількості Тс, імунних глобулінів основних класів. Ключовими параметрами порушень імунної реактивності виявилися Еа-РОК2-, Тх2_, В-клеткі2- - з імунодефіцитом 2 3 ступеня і надлишок IgM також граничної виразності.
Застосовують нуклеинат натрію, кверцетин і низькоінтенсивне лазерне опромінення, які нівелюють недостатність клітинного, меншою мірою гуморального імунітету. У дітей з гострим обструктивним бронхітом, рецидивуючим обструктивним бронхітом, бронхіальною астмою в гострому періоді захворювання встановлені наступні залежності іммунолабораторних розладів:
1. У дітей з бронхіальною астмою середня кількість IgE в крові склало 100 - 698,1 МО / мл. При рецидивуючому обструктивному бронхіті зміст IgE перевищувало 100 МО / мл.
2. У гострому періоді захворювання у пацієнтів зареєстровано достовірне зниження рівня Т-лімфоцитів, Т-су-компресорів, IgG, акНСТ-тесту, фагоцитарного показника і числа з одночасним збільшенням кількості нульових лімфоцитів і спНСТ. ФРИС: Тс2- 02+ ФП1-.
3. У 35,8% відзначена серонегативном на хламідії, в 30,9% діагносцірована гостра хламідійна інфекція, у 33,3% дітей виявлені середні і високі титри антихламідійний IgG без динаміки в наступних аналізах, що свідчить про наявність хронічної інфекції. Родоспеціфіческому антихламідійний AT виявлені в групі дітей з хронічними бронхітами в 2,4 рази частіше, ніж у рідко хворіють.
4. Зіставлення складових імунного статусу - серопозитивних і серонегативних дітей по хламідіозу показало, що у перших реєструвалося достовірне зниження Т-клітин, Т-супресорів, Т-хелперів, величини фагоцитарного показника і числа, спонтанного і активованого НСТ-тесту. Формула мішеней в обох випадках відповідно склала: у серопозитивних Т1-Тс2-ФП2-, у серонегативних Тх + В1-ФП1-.
5. Лікування хламідіозу у дітей включає: проведення 2-3 курсів антибіотиків - макролідів II покоління (азитроміцин, кларітро-мицин, спіраміцин), імуномодулятори (інтерферони - інтерферон альфа-2Ь (віферон), лейкінферон та стимулятори індукції інтерферону - неовир, циклоферон) , лазерну терапію. Після лікування зникнення титрів антихламідійний IgA і IgM зареєстровано у 50% дітей, у половини дітей зберігалися підвищені титри IgG.
6. Традиційне лікування ОБ без застосування імунокоректорів зумовило збільшення рівня В-клітин, фагоцитарного показника, збереження по частотному аналізу імунодефіциту Т: 16,6-46,6%, В: 20,1-46,6% дітей, розладів фагоцитів в 10 - 80% випадків. В цілому, ефект корекції імунних порушень незадовільний. Формула мішеней імунокорекції при призначенні базової терапії склала: IgM + ФП + Так
Найцікавіші новини