» » Захворювання бронхолегеневої системи


Захворювання бронхолегеневої системи

Захворювання бронхолегеневої системи
При XH3Л виявляються ознаки порушення імунного гомеостазу та характерні риси аутоімунного процесу. У підтримці процесу безсумнівну роль відіграє мікрофлора, особливо різні мікробні, мікробно-мікоплазменние, мікробно-вірусні асоціації. Свій внесок у розвиток патології вносять переохолодження, перевтома, стреси, лікарські препарати та інші фактори. Імунодефіцитні стани створюють ситуацію, при якій організм не може відповісти повноцінної імунної реакцією на Аг, що полегшує інфікування слабопатогеннимі мікроорганізмами, аутобактеріямі або грибами. Досить часто традиційне лікування кортикостероїдами, антибіотиками та сульфаніламідами широкого спектру дії, антигістамінними препаратами і особливо їх комбінацією не виправляє, а посилює імунну недостатність, порушує «колоніерезістентность», переводить хворих у стан «компрометувати». У них розвивається аутоінфекція, оскільки антибіотикотерапія не завжди досягає бажаних результатів. Вбити всі бактерії часто буває важко, а що залишилися в живих через слабку опірності організму підтримують уповільнений процес в легенях. Це призводить до призначення нових комбінацій антибактеріальних засобів, які часто ще більше пригнічують і без того ослаблену імунну реактивність.

У хворих XH3Л спостерігається виражене розлад місцевого імунітету, характер якого залежить від виду захворювання. Наприклад, при бронхіальній астмі істотно збільшується кількість IgE у виділеннях з носа і бронхів у порівнянні з їх вмістом в крові. Одночасно знижується рівень секреторного IgA. У хворих на хронічний бронхіт з гнійної легеневої інфекцією спостерігається депресія функції альвеолярнихмакрофагів, зниження вмісту клітин лімфоїдних популяцій, збільшення кількості нейтрофілів в бронхоальвеолярному секреті, що збігається зі зниженням бактерицидної активності цих клітин. До системних імунних реакцій при бронхолегеневої патології слід віднести супрессию Т-залежних імунних реакцій за кількісними та якісними критеріями. У хворих також формується дісіммуноглобулінемія з накопиченням при алергії концентрації IgE. Поглинальна і метаболічна активність фагоцитів може бути пригніченою або нормальною. Оцінка ключових змін імунної реактивності при гострій і ускладненою пневмонії виявляє зниження рівня загальних Т-лім-фоцитов і дефіцит змісту IgM і IgA: T2-IgM2-IgA2_. При хронічному бронхіті до вищевказаних діагностично значимим параметрами додається зменшення кількості В-клітин: Т2-В2-IgM2-. При ускладненні даного захворювання псевдоаллергией характер іммунопатологіі дещо змінюється: Тс1-Лф1-В2- - падіння рівня Т-супресорів на фоні лімфопенії і недостатності В-лімфоцитів.

Бронхіальна астма характеризується зниженням вмісту Т-В-лімфоцитів і IgA другого ступеня (T2-B2-IgA2-). При формуванні кортікозавісімості зростає ступінь цих змін до граничних величин: T3 ~ B3 ~ IgA3 ~. Інфекційні деструкції легень обумовлюють максимальний дефіцит Т-В-лімфоцитів і Тх - Т3-В3-Тх3-. Для посилення иммунотропной ефективності базового лікування бронхолегеневої патології і з урахуванням типових змін імунного статусу рекомендовано додаткове призначення пацієнтам відповідних впливів, орієнтованих на Т-В-залежні реакції. До них відносяться фармакологічні модулятори (нуклеинат натрію, полиоксидоний, ликопид, декаріс, гемодез, тимусні препарати, деринат, рідостін, рузам, рибомунил, інтерфероногени, міелопептіди), а також ентеральні сорбенти, низькоінтенсивне лазерне випромінювання, лазерна акупунктура. У числі ключових показників модуляторів значаться: В-клітини, імунні глобуліни трьох основних класів, при бронхіальній астмі - IgE, Т-лімфоцити, Т х і Тс.

Лікувальний плазмаферез з ультрафіолетовим опроміненням та магнітної обробкою аутокрови більшою мірою впливають на Т-залежні імунні реакції з характерними ФМІ Т, + Тх, + Тс, + або Tx3 + T2 + IgG3 +

Загальні принципи лікування НВЗЛ

У зв'язку з тим, що у хворих з НВЗЛ реєструється виражений дефіцит кількості Т-клітин, їх основних субпопуляцій, дисбаланс гуморальних захисних реакцій, зниження функціональної активності лейкоцитів, зростання сенсибілізації організму Аг легеневої тканини і причинних збудників і з тим, що дані патологічні процеси супроводжуються або індукуються запальними реакціями, для терапії хворих використовують різні групи лікарських речовин, що реалізують фармакокінетичний ефект різними шляхами:



• Зменшують проникність капілярів (кортикостероїдні препарати, похідні саліцилової кислоти, індометацин).

• Стабілізуючі проникність лізосомальних мембран і перешкоджають виходу лізосомальних гідролаз (кислота мефенамі-нова, хингамин, гідрооксіхлорохін).

• Гальмують синтез макроергічних сполук (саліцилати, індометацин, похідні піразолону).



• Знижуватимуть освіту або вивільнення медіаторів запалення (протизапальні, протівосеротоніновие, протівобрадікініновие, протівопростагландіновие кошти, інгібітори протеїназ).

• Засоби, що змінюють структуру тканинних компонентів запалення і перешкоджають вступу їх в реакцію з ушкоджує (ібупрофен, кетотифен, напроксен, диклофенак).

• Метаболічні препарати (метилурацил, пентоксил, оротовая кислота, інозин, аспаркам, панангін).

• Антиоксиданти (Р-каротини, аскорбінова кислота, вітамін Е).

• ІМУНОКОРИГУЮЧОЇ засоби (нуклеинат натрію, тимусні похідні, полісахаридні препарати, левамізол, миелопид, диуцифон, гемодез, ликопид, полиоксидоний, малі імунокоректори).

• Інтерферони і інтерфероногени (лейкінферон, ронколейкін, аміксин, рідостін, деринат).

• При наявності алергічного компонента і ризику формування у хворих псевдоаллергии необхідно застосовувати жовчогінну, спазмолітичні засоби, ентеросорбенти (активоване вугілля, поліпефан, полісорб МП) - гепатопротектори (ліпоєва кислота, карсил, есенціале). • Немедикаментозна иммунокоррекция (плазмаферез, низькоінтенсивне лазерне опромінення, опромінення крові ультрафіолетовими променями, ультразвуком, гемо-, іммуносорбція).

• Симптоматичні засоби (бронхорасширяющие).


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!