» » Очні захворювання


Очні захворювання

Очні захворювання
Особливість імунних порушень при очних захворюваннях полягає в тому, що ці органи обмежені гематоофталміческім бар'єром, тому природної толерантності до деяких Аг очі не існує. Травматичні пошкодження, різні запальні процеси й інші ситуації можуть сприяти розвитку аутоімунних реакцій, розвитку симпатичних захворювань. Майже завжди при очних захворюваннях виявляються аутоантитіла і сенсібілізірованнние лімфоцити проти тканин ока.

Первинна глаукома відноситься до хронічних захворювань з прогресуючим перебігом, супроводжується підвищенням внутрішньоочного тиску, дистрофічними змінами оболонок ока і падінням зорових функцій. У хворих виявляється зниження кількості загальних Т-лімфоцитів, збільшення рівня Нуллер, зростання в сироватці крові концентрації IgA, наявність аутоімунних комплексів в дренажній зоні глаза.Традіціонное лікування глаукоми, що включає пентоксифілін, ундевіт, місклерон, ціанокобаламін та місцеве використання холіноміметиків, антихолінестеразних і симптоматичних засобів , есенціале форте та інших препаратів, не сприяє корекції імунних розладів у хворих. Необхідно підкреслити, що глаукома, як правило, формується у літніх людей з змінилася імунної реактивності, зокрема з природним згасанням супресорних механізмів. Тому терапія пацієнтів обов'язково повинна включати використання иммунокорригирующих препаратів. У їх числі слід назвати нуклеинат натрію, тимусні препарати (тималін, тактовно, тимоген, тимуса екстракт [Велозу]), левамізол і різні поєднання іммунокорректо-рів. Усунення імунних розладів призводить до поліпшення зорових функцій у хворих. Для збереження ефекту необхідні повторні курси застосування імунотропних засобів, приблизно 2 рази на рік.

При увеопатіях виникає сенсибілізація хворих до тканинних Аг (сітківки, увеального тракту, кришталика), накопичуються ЦВК у волозі передньої камери ока, виявляються також антинуклеарні AT, прискорена РБТЛ на різні мітогени і Аг, що свідчать про підвищену функціональної активності цих клітин. Ступінь цих змін в імунній системі наростає відповідно прогресуванню патологічного процесу. При хронічних увеитах відбувається достовірне зниження кількості Т-лімфоцитів, їх основних регуляторних субпопуляцій (Т-хелперів і Т-супресорів), в основному Т-супресорів, рівень В-клітин може бути нормальний або дещо знижений. Традиційне медикаментозне та хірургічне лікування не коригує імунні порушення у хворих, не запобігає рецидивам захворювання. В якості імунотропних засобів можна рекомендувати препарати, що стимулюють Т-супрессорное ланка імунітету, тимусні похідні, левамізол, диуцифон, нуклеинат натрію та ін.



Діабетичні ретинопатії, склеротична дистрофія сітківки, центральна серозна хоріоретинопатія, спадкова дистрофія сітківки, висока ускладнена міопія, тромбоз центральної артерії або вени сітківки обумовлюють дефіцит кількості загальних лімфоцитів, Т-клітин, їх регуляторних субпопуляцій - в першу чергу Т-хелперів. У ряді випадків відзначається недолік і В-лімфоцітов.В Водночас у частини пацієнтів відзначається недостатність кількості Тс, що сприяють активації / індукції аутоімунних процесів у важких випадках, що викликає розвиток симпатичних захворювань. Тому призначення хворим сильних імуностимуляторів може бути небезпечним. Рекомендується використовувати нуклеинат натрію, левамізол, кортикостероїди, м'які анаболіки - пентоксил, метилурацил, оротовая кислота, вітаміни. Досить ефективним видається комбінація низькоінтенсивного лазерного випромінювання з Нуклеїнат натрію.



При формуванні ангіїт сітківки виявлено падіння рівня лімфоцитів, Т-клітин, Тх і Тс, збільшення освіти IgM і IgA із зменшенням утворення IgG і медиаторной активності лейкоцитів, про що судили за інтенсивністю реакції гальмування міграції лейкоцитів з Аг сітківки ока і Аг зорового нерва. Діагностично значущими критеріями імунних розладів є IgМ3 + Лімфа, -Тх2-, засвідчуючи про накопичення важких імунних глобулінів граничної третього ступеня, зниженні рівня загальних лімфоцитів мінімальної першого ступеня і дефіциті кількості Тх середньої другого ступеня. Иммунотропное дію одного базового лікування є мінімальним. Для його посилення можна рекомендувати використовувати в традиційних дозах і схемах нуклеинат натрію, гемодез, спленин.

У хворих з герпетическим кератитом відзначається переважне придушення Т-залежних імунних реакцій, дисбаланс Т-супресорної ланки, дефіцит В-клітин, пригнічення РТМЛ, дісіммуноглобулінемія - надлишок IgM і IgA, недостатність IgG. Поглинальна і метаболічна активність фагоцитів при поверхневій формі захворювання нормальна, при глибокій - знижена. Ефективність традиційної терапії герпетичних кератитів в плані впливу на імунну реактивність хворих виявилася невисока, що обґрунтовує додаткове використання фармакологічного іммунокорректора тимогена, внутрішньосудинного лазерного опромінення крові, допустима і комбінація обох впливів, спленина, рідостін, деринат, ликопида, полиоксидония, імунофана.


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!