Хронічна гіперкаліємія - це завжди результат зниженою екскреції калію разом з сечею.
Гіперкаліємію викликають:
1. Преренальная і ренальная ниркова недостатність.
2. Низька секреція альдостерону.
3. Вихід калію з клітин в позаклітинний сектор.
Якщо при гіперкаліємії знижена активність реніну в сироватці крові, що причина зниження [К +] - це гіпоальдостеронізм, тобто стан патологічно низьких секреції і дії альдостерону. Гіпоальдостеронізм може бути наслідком втрати нирками юкстагломерулярних апаратів нефронів. Таку втрату викликають:
1. Інтерстиціальний інфекційний нефрит.
2. Нефротоксична дію нестероїдних протизапальних засобів і деяких антибіотиків (метицилін та ін.).
3. Амілоїдоз нирок або відкладення в них уратів.
4. Діабетична нефропатія.
Побічна дія бета-адренолітіков, знижуючи збудження бета-один-адре-норецепторов, зменшує активність в плазмі крові реніну, альдостерону і гіперкаліємії. У частини хворих гіперкаліємія - це елемент синдрому хлорид-ного шунта, який характеризують:
1. Помірне зростання ОвнЖ.
2. Незначна артеріальна гіпертензія.
3. Метаболічний ацидоз при нормальному АПП.
4. Низька концентрація калію в кінцевій сечі.
У хворих з синдромом хлоридного шунта дію альдостерону на тубуляр-ні епітеліоцити, секретуючі калій, не призводить до зниження проникності стінки канальців для хлоридного аніона. В результаті не відбувається деполяризації апікальної частини зовнішньої клітинної мембрани тубулярних епітеліоцитів. Без деполяризації немає секреції калію і протонів в просвіт канальців. Знижена секреція протонів служить причиною метаболічного ацидозу. Крім того, метаболічний ацидоз в даному випадку пов'язаний з низькою освітою аміаку в нирках. Пригнічення утворення аміаку - це наслідок гіперкаліємії. Гіперкаліємія служить стимулом секреції альдостерону і підвищує реабсорбцію натрію. Посилена реабсорбция натрію збільшує обсяг позаклітинної рідини і викликає артеріальну гіпертензію у пацієнтів з синдромом хлоридного шунта.
Знижені секрецію і дію альдостерону як причини гіперкаліємії найчастіше обумовлює первинна недостатність надниркових залоз (хвороба Аддісона). Імовірність недостатності надниркових залоз як причини гіперкаліємії велика при синдромі набутого імунодефіциту (результат великого некрозу надниркових залоз), саркомі Капоші, цитомегаловірусної інфекції, туберкульозі, інфекціях, викликаних атиповими мікобактеріями і Cryptococcus. Недостатня активність альдостерону в плазмі крові може бути наслідком дії інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, антибіотиків з класу циклоспоринів та ін.
В основі синдрому тубулярной гіперкаліємії без дефіциту альдостерону лежить пригнічення реакції клітин тубулярного епітелію на дію мінералкорті-коідов. Синдром викликають:
1. Обструктивна уропатія.
2. постішеміческого зміни епітеліоцитів в пересадженою нирці.
3. Системні червоний вовчак та амілоїдоз, що вражають паренхіму нирок.
4. Нефропатія внаслідок серповидно-клітинної анемії.
5. Надмірне дію «зберігаючих калій» діуретиків, в меншій мірі, ніж інші засоби, що мають властивість підвищувати виділення калію з сечею. Молекули цих лікарських засобів (спіронолактон та ін.), Зв'язуючись з рецепторами альдостерону, обумовлюють ареактівность епітеліоцитів до дії минералкортикоидов.
Гіперкаліємію може викликати вихід калію з клітин в позаклітинний простір внаслідок ендокринопатій, ацидозу і цитолізу. Інсулін підвищує вхід калію в клітину на системному рівні. Гіперкаліємію викликають:
1. Недостатня секреція інсуліну.
2. Інактивація гормону на пререцепторном рівні.
3. Пригнічення реакції клітин на дію інсуліну на рецепторном і побудую-цепторном рівнях.
Бета-адренолитики можуть викликати гіперкаліємію. Справа в тому, що порушення бета-блокаторами переміщує калій в клітини. Бета-адренолитики, не володіють властивостями селективних бета-блокаторів, одночасно з В2-адренорецепторами блокують В1-адренорецептори. Блокада в-адренорецеп-торів ниркової паренхіми знижує синтез реніну і секрецію альдостерону, викликаючи гіперкаліємію. Ось чому дія В2-адреноблокаторів може викликати гіперкаліємію. Альфа-адреноміметики підсилюють вихід калію з клітин. Їх дія може посилити гіперкаліємію, що розвинулася в основному під дією інших причин (RimmerJ. M., Horn JF, Gennari FJ, 1987).
Особливо гиперкалиемия виражена, коли її обумовлюють інсулінопенії і пригнічення секреції альдостерону у хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом. При цьому секреція реніну знижується діабетичною нефропатією, повреждающей юкста-гломерулярні апарати.
З розладів кислотно-основного стану гостру гіперкаліємію може викликати гострий метаболічний ацидоз при нормальній величині анионного пробілу плазми (АПП), обумовлений втратами бикарбонатного аніона в зовнішнє середовище. Такі втрати можуть бути наслідком діареї (див. Главу, присвячену розладів кислотно-основного стану). У результаті зростання концентрації протонів в позаклітинній рідині вони мігрують в клітини без позаклітинних та аніонів (хлоридного, бикарбонатного та інших). У клітинах протони зв'язуються внутрішньоклітинними буферними системами, на що витрачаються внутрішньоклітинні аніони. Витрачання внутрішньоклітинних аніонів порушує електронейтральність всередині клітин. Порушення електронейтральності обумовлює виходу з клітини калію і гіперкаліємії. Якщо зростання концентрації протонів в позаклітинній рідині відбувається одночасно з появою в ній органічних аніонів, яке збільшує АПП (лактатний ацидоз, діабетичний кетоацидоз та ін.), То виходу калію з клітин не відбувається. Справа в тому, що органічні аніони (лактатний, в-гідроксимасляної кислоти) вільно мігрують в клітини разом з протонами. В результаті електронейтральність внутрішньоклітинного середовища змін не зазнає, оскільки витрачаються на зв'язування протонів внутрішньоклітинні аніони заміщаються анионами з позаклітинної рідини.
Гіперкаліємія може бути причиною тенденції метаболічного алкалозу, оскільки посилює секрецію альдостерону. Преренальная ниркова недостатність, зумовлена зниженням вмісту натрію в організмі, знижує екскрецію калію і викликає гіперкаліємію. Гіперкаліємія підвищує секрецію альдостерону поза будь-якого зв'язку з дією ангіотензину II і його рецепторів (Okubo S., Niimuro F., Nishimura Y. et al, 1997). Вторинний альдостеронізм обумовлює метаболічний (Контракційна, тобто пов'язаний з падінням вмісту в організмі натрію та обсягу позаклітинної рідини) алкалоз.
Зростання концентрації калію в позаклітинному секторі знижує трансмембранний потенціал спокою міоцитів скелетних м'язів, клітин серця, а також нейронів. В результаті виникають розлади збудливості даних клітин, які проявляють себе парестезіями, слабкістю м'язів, паралічами, високими і гострими зубцями Т-електрокардіограми, а також депресією її сегмента ST. При важкій гіперкаліємії, коли концентрація калію в циркулюючої крові перевищує 7 ммоль / л, виникають фібриляція шлуночків і асистолія.
Найцікавіші новини