Результуюче фільтруюче тиск в ниркових клубочках - це алгебраїчна сума гідростатичного тиску в капілярах клубочків, онкотичного тиску плазми крові і гідростатичного тиску в капсулі Боумена.
Завдяки дії систем місцевої регуляції об'ємна швидкість течії крові в нирках залишається стабільною при коливаннях середнього тиску в ниркових артеріях від 80 до 160 мм рт. ст. Тому артеріальна гіпотензія рідко викликає преренальную ниркову недостатність.
Нагадаємо, що гіповолемія і систолічна дисфункція лівого шлуночка компенсуються адренергической стимуляцією судин опору, в тому числі і приносять артеріол ниркових клубочків. Зростання збудження В-адрено-рецепторів судинної стінки служить причиною констрикції резистивних судин і зростання загального периферійного судинного опору. Зростання загального периферичного судинного опору спрямований на підтримку середнього артеріального тиску, незважаючи на гіповолемію і низький ударний об'єм лівого шлуночка. Відповідно до закону компенсації порушених функцій акад. П. К. Анохіна дана реакція надлишкова щодо викликали її стимулів. Надмірність констрикції приносять артеріол підвищує опір даних мікросудин в такій мірі, що падіння гідростатичного тиску в капілярах клубочків обумовлює преренальную ниркову недостатність.
Стимулами для надлишкової констрикції приносять артеріол і її причинами служать:
1. Дефіцити обсягів позаклітинної рідини, циркулюючих плазми і крові, які розвиваються в результаті: а) кровопотері- б) зневоднення (гіпернатріємії) - в) втрат позаклітинної рідини при проносі, частої блювоти, по шлункової зонду у хворих з перитонітом і кишкової непроходімостью- г) секвестрації частини позаклітинної рідини в шлунку і кишечнику через гостру кишкову непроходімості- д) опікової хвороби, сепсису і системної запальної реакції, патогенез яких складається інтерстиціальним набряком внаслідок високої проникності стінок мікрососудов- е) нефротичного синдрому, при якому набряк інтерстицію обумовлений гипоальбуминемией .
2. Систолическая дисфункція лівого шлуночка (хронічна серцева недостатність, кардіогенний шок, серцеві аритмії тощо.). Систолічна дисфункція лівого шлуночка зумовлює зниження збудження барорецепторів стінок судин артеріального русла. У результаті зниження активності барорецепторів растормаживаются симпатичні ефферентов, иннервирующие приносять артеріоли. Зростає адренергічна стимуляція стінок даних мікросудин і виникає їх патологічна констрикція.
3. Адренергічні стимуляція судинної стінки, пов'язана з патологічною болем.
4. Дефіцит ендогенних простагландинів-вазодилататорів через дії нестероїдних протизапальних засобів, що порушує обмін арахідонової кислоти.
Констрикція приносять артеріол, активація иннервирующих тканину нирок симпатичних ефферентов при гіповолемії і систолічної дисфункції лівого шлуночка (причини зростання рівня збудження В-блокатори ниркової паренхіми) - все це обумовлює вторинний альдостеронізм. При вторинному альдостеронізмі в плазмі крові зростає концентрація ангіотензину-II. Дія ангіотензину-II підвищує утворення і вивільнення ендотеліальними клітинами ендотеліну, to є найбільш потужних ендогенних вазоконстрикторів. Високі діючі концентрації в крові ангіотензину і ендотеліну підсилюють констрикцию приносять артеріол як причину преренальної ниркової недостатності.
Зростання діючої концентрації в плазмі крові ангіотензину-II знижує швидкість клубочкової фільтрації і викликає преренальную ниркову недостатність допомогою констрикції мезангіальних клітин, яка знижує загальну площу мембрани, через яку здійснюється клубочкова фільтрація.
Причинами зростання опору приносять артеріол і преренальної ниркової недостатності можуть бути атеросклероз і тромбоз.
Зростання в'язкості крові підвищує опір приносять артеріол і може зумовити гостру ниркову недостатність. Підвищення в'язкості крові через зневоднення, полицитемии (зростання вмісту в крові еритроцитів, пов'язаний і не пов'язаний з гіпоксією), макроглобулінемії (патологічний ріст вмісту в сироватці крові білків з молекулярною масою більше 1 млн дальтон) може викликати тенденцію преренальної гострої ниркової недостатності.
Про преренальної гострої ниркової недостатності свідчить прерій-нальная азотемія. Преренал'ная азотемія - це патологічний ріст вмісту в плазмі крові креатиніну і азоту сечовини крові внаслідок падіння швидкості клубочкової фільтрації, не пов'язаного з патологічними структурними змінами нефронів і аномальним зниженням їх числа. Зниження швидкості клубочкової фільтрації зменшує кліренс азоту сечовини крові. При зниженні швидкості клубочкової фільтрації (СКФ), обумовленому преренальної нирковою недостатністю, зростає фракція сечовини у складі ультрафильтрата ниркових клубочків, яка реабсорбується в циркулює кров з просвіту канальців нефрона. Справа в тому, що дія причин преренальної ниркової недостатності (гіповолемія, дефіцит об'єму позаклітинної рідини, патологічна біль, систолічна дисфункція лівого шлуночка та ін.) Активує ренін-ангіотензин-альдостеронової механізм і викликає вторинний альдостеронізм. При вторинному альдостеронізмі зростає реабсорб-ція натрію з просвіту канальців нефрона в перитубулярний інтерстицій. Слідом за катіонами натрію в інтерстицій спрямовується канальцевая рідину. Це розводить сечовину в нирковому интерстиции. В результаті збільшується градієнт концентрацій сечовини між перітубулярних інтерстіцием і просвітом канальців. Зростання градієнта обумовлює збільшення реабсорбції сечовини. Активація ренін-ангіотензин-альдостеронову механізму за допомогою зростання концентрації в циркулюючої крові ангіотензину-П та посилення ефектів даного поліпептиду на рівні головного мозку підвищує секрецію антидіуретичного гормону. В результаті зростає реабсорбція вільної (без катіонів натрію) води в дистальних сегментах нефрона. Вода розводить сечовину в інтерстиції, що також підсилює її реабсорбцію при преренальної гострої ниркової недостатності.
При преренальної гострої ниркової недостатності діють два фактори зниження кліренсу сечовини. Перший - це зменшення швидкості клубочкової фільтрації, а другий - це посилення реабсорбції сечовини. При цьому падіння швидкості клубочкової фільтрації знижує кліренс креатиніну, але його реабсорбції з просвіту канальців, як і у фізіологічних умовах, не відбувається. В результаті кліренс креатиніну (К) падає в меншій мірі, ніж кліренс азоту сечовини крові (АМК). Іншими словами, при преренальної гострої ниркової недостатності кров у меншій мірі очищається від сечовини, ніж від креатиніну. Тому гостру преренальную ниркову недостатність характеризує зростання відношення концентрації в сироватці сечовини до концентрації в ній креатиніну (AMК / К). У фізіологічних умовах дане відношення складає 10/1.
Найцікавіші новини