При другому ступені тяжкості компенсований шоковий стан під дією ланок патогенезу трансформується в декомпенсований шок. Неспроможність компенсації гіповолемії, патологічного падіння хвилинного об'єму кровообігу і зниження загального периферичного судинного опору обумовлює критичне падіння потоку крові в головному мозку, нирках, а також у системі вінцевих артерій. В результаті при декомпенсованому шоці у хворого виникають різка загальмованість, сплутана свідомість, олігоанурія, а також ішемія міокарда. Основними ознаками декомпенсованого шоку є тахіпное, тахікардія, ниткоподібний пульс, артеріальна гіпотензія при низькому пульсовом тиску. Сіро-землисті холодні і вологі шкірні покриви - це прояв гранично вираженою констрикції мікросудин шкіри та підшкірної клітковини і такого слідства підвищеної адренергічної стимуляції, як посилене потовиділення. Лише инвазивная і Плейотропні невідкладна терапія може блокувати прогресування декомпенсованого шоку і придбання шоковим станом якості незворотності.
Тривала ішемія багатьох органів і тканин при декомпенсованому шоці обумовлює дисфункції клітинних мембран, агрегацію клітин крові в просвіті мікросудин, а також стаз і аглютинацію в обмінних капілярах і венулах. Одночасно на рівні всього організму мозаїчно персистирует констрикція мікросудин. Всі ці порушення мікроциркуляції викликають пошкодження клітин, поширені в межах всього організму. В результаті виникають дефіцити кінцевих результатів всіх функціональних систем, і шок стає незворотнім. Наростає артеріальна гіпотензія, і падіння потоку крові в головному мозку, легенях і серці створює передумови танатогенеза. При цьому порушення мікроциркуляції і ішемія клітин і тканин багатьох органів служать початковими ланками патогенезу множинної системної недостатності. Ішемія нирок викликає гострий тубулярний некроз, тобто преренальная гостра ниркова недостатність, складова патогенез компенсованого шоку, перетворюється на гостру ренальную недостатність, що характеризує необоротний шок. Ішемія кишечнику порушує бар'єр кишкової стінки, і бактерії кишкового вмісту і ентеротоксини спрямовуються у внутрішнє середовище. Бактеріальні токсини діють на нейтрофіли таким чином, що поліморфноядерні лейкоцити починають вивільняти поліпептиди з властивостями вазодилататорів. Дія даних вазодилататорів обумовлює стійкість гіпотензії щодо інфузій та дій інших елементів невідкладної терапії. Системне пошкодження ендотелію запускає патогенез діссемінірует-ванного внутрішньосудинного згортання. Системна ішемія обумовлює важкий лактатний метаболічний ацидоз типу А, що підсилює ушкодження і дисфункції клітин. Падіння перфузійного тиску міокарда викликає його ішемію, і падіння скоротливості шоку стає ланкою танатогенеза. Системні пошкодження гістогематичні бар'єру обумовлюють масивний вихід плазми в інтерстицій. В результаті пошкоджень гістогематичні бар'єру стає неможливим відновлення еуволеміі інфузією плазмозамінних засобів. Пов'язаний з ішемією набряк клітин піддає лізосоми деструкції за допомогою активації протеїнкіназ. Лізосоми втрачають у цитозоль протеолітичніферменти, що руйнує субклітинні органели і клітини. Дії ланок патогенезу шоку на клітинному і субклітинному рівнях пошкоджує клітини, а також їх органели таким чином, що стає неможливим досягнення корисних результатів всіх функціональних систем. Це і є основна причина незворотності шоку.
Найцікавіші новини