Гіпертонічна хвороба обумовлює гіпертрофію лівого шлуночка. Дефіцит корисного результату підтримки оптимального артеріального тиску за допомогою збільшення післянавантаження серця підсилює гіпертрофію лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка становить морфопатогенетіческую основу серцевих аритмій і раптової серцевої смерті.
Тривала біль через формування патологічних альгіческіх систем викликає виникнення патологічної системи нервової регуляції (акад. Г. Н. Крижанівський). Патологічні системи нервової регуляції позбавляють нервові центри пластичності, порушуючи сістемогенез і розбудовуючи афферентний і ефферентов синтез. В результаті розбудовується взаімосодействіе функціональних систем і падає ефективність як адаптації, так і компенсації. Порушення взаімосодействія функціональних систем, падіння ефективності пристосувальних і компенсаторних реакцій призводить до хвороб і патологічних станів.
Вихід локальних фізіологічних реакцій на системний рівень як причина дефіцитів корисних результатів
Коли фізіологічна реакція систем місцевої регуляції виходить на рівень всього організму, то створюються умови для розвитку патологічних і критичних станів.
Відома реакція дилатації мікросудин у відповідь на зростання в клітинах і міжклітинних просторах змісту протонів і аденозинмонофосфата. Сенс цієї фізіологічної реакції полягає в падінні опору мікросудин пре- і посткапілярні рівнів для посилення струму крові по капілярах певного органу або ділянки тканини з метою запобігання гіпоксії, гіпоергозу і нестачі нутрієнтів в клітинах. Коли зростання концентрації протонів в клітинах і внутрішньому середовищі стає системним процесом (лактатний метаболічний ацидоз типу А, діабетичний кетоацидоз та ін.), То зниження тонусу резистивних судин на рівні всього організму обумовлює критичне падіння ОПС як причину необоротної гіпотензії.
Взаімосодействіе функціональних систем. Відносини предконечних і кінцевих результатів
Предконечние результати функціональної системи необхідно обумовлюють досягнення функціональною системою (ФС) корисного результату, який є системоутворюючим фактором всієї ФС.
Досягнення кінцевого корисного пристосувального результату однієї системи забезпечується одночасним досягненням багатьох корисних результатів даної та інших ФС. Пристосувальний результат системи більш високого рівня структурно-функціональної організації можна назвати кінцевим, а необхідно його обумовлюють на нижчих рівнях корисні результати визначають як предконечние. Кінцевий пристосувальний результат може бути ієрархічно вищим.
Кінцевий корисний результат завжди є предконечним щодо іншого корисного результату. Предконечний результат завжди кінцевий щодо ряду корисних результатів.
Сукупність предконечних корисних результатів не перебуває з кінцевим результатом у взаєминах кроків алгоритму з його заздалегідь відомим результатом. Одномоментне досягнення предконечних результатів необхідно обумовлює одночасний з ними кінцевий результат.
Предконечние результати можуть обумовлювати один одного. Так, неугнетенний системний кровообіг служить необхідною умовою нормального легеневого газообміну, і навпаки.
При розгляді транспорту кисню як дискретного і послідовного процесу непорушений легеневий газообмін являє собою умова відсутності гіпоергозу організму, яке в часі необхідно передує кінцевому результату всієї організменной системи дихання організму, тобто оптимальному системному споживанню кисню. Твердження, що без нормального легеневого газообміну (предконечний результат) немає достатнього споживання кисню і вільної енергії клітинами (кінцевий результат) є вірним. Але без кінцевого результату відсутності системного гіпоергозу клітини при відсутності патогенного посилення компенсаторних процесів і патологічної реакції систем регуляції у відповідь на низьку доставку кисню до клітки не буде ефективних центральної регуляції дихання, дій діафрагми та інших ключових предконечних результатів системи зовнішнього дихання.
Кінцевий результат, обумовлюючи предконечние результати, тим самим обумовлює самого себе. У цьому сенсі він воістину «кінцевий-предконечний». «... Мета можлива тільки тоді, коли вона достігнута- завдання - коли є рішення, є відповіді і є досягнута мета. Або інакше - щось почалося є в той же час абсолютним кінцем, а кінець є початком. Це - змія, що кусає свій власний хвіст ». (Мамардашвілі М. К., 1995). У взаімосодействія функціональних систем немає часу як послідовності певних ступенів (корисних результатів), «вставши» на одну з яких, можна піднятися на наступний щабель.
Розлади відносин між предконечнимі і кінцевими результатами функціональних систем. Компенсаторні реакції з погляду теорії функціональних систем
Те, що кінцеві і предконечние результати обумовлюють один одного, служить однією з причин придбання системного характеру патологічною реакцією на результат взаємодії етіологічного чинника з організмом. Недостатність одного з предконечних результатів (втрата оптимальності) служить стимулом для зміни інших предконечних результатів, які обумовлюють один кінцевий результат. Компенсація - це зміни одних предконечних результатів у відповідь на зміни інших заради досягнення кінцевих результатів функціональних систем.
Якщо пошкодження ефекторів функцій викликають недостатність предко-нечного результату, яку організм не в змозі компенсувати модуляцією інших предконечних результатів, то кінцеві результати втрачають свій оптимальний характер. Недостатність кінцевих результатів проявляється симптомами хвороби. Недостатність кінцевих результатів функціональних систем на різних рівнях структурно-функціональної організації може викликати втрату оптимальності результатами багатьох функціональних систем і всієї системи організму. Дана реакція лежить в основі придбання системного і патологічного характеру реакцією організму у відповідь на результат його взаємодії з етіологічним фактором. Компенсаторна модуляція предконечних результатів блокує виникнення системної патологічної реакції розладів взаімосодействія функціональних систем. Розлади взаімосодействія функціональних систем змінюють суті організму як біологічної системи, знижують можливості її пристосування до змін зовнішнього середовища і можуть бути причинами критичних станів.
Недостатність кінцевого результату може бути причиною компенсаторних змін параметрів його предконечних результатів, для яких змінюються структура і функціонування регуляторних апаратів і ефекторів взаємодіючих систем.
Компенсаторна модуляція предконечних результатів не може не залишити сліду в соответствующіхрегуляторних та виконавчих апаратах з властивою їм як біологічним системам пластичності. При цьому слід можуть становити патологічні зміни.
При цирозі печінки синусоїдальна портальна гіпертензія викликає компенсаторну реакцію зростання вивільнення ендотеліоцитами мікросудин печінки окису азоту. Ця реакція спрямована на зниження опору судин печінки, тобто є компенсаторною. В результаті патогенного посилення даної локальної реакції системне вивільнення окису азоту зростає в такій мірі, що аномально знижується загальний периферичний судинний опір (ЗПСО). Падіння ОПСС служить стимулом для розвитку вторинного альдостеронізма. Альдостеронизм підсилює хронічне запалення печінки з переважно проліферативним компонентом. Так замикається порочне коло патогенезу.
Компенсацію можна вважати суто фізіологічною реакцією. В силу пластичності систем, що забезпечують компенсаторну модуляцію предконечних результатів, компенсацію завжди характеризує прихована чи явна патогенність. Дана тенденція компенсації в чому визначає ендогенізаціі хвороб і патологічних процесів, тобто придбання ними властивості генерувати нові ланки патогенезу
При тривалій, а також інтенсивної компенсації виникають стійкі патологічні зміни ефекторів і регуляторних апаратів функціональних систем, змушених модулювати свої корисні результати для оптимізації загального кінцевого результату.
Латентний період - це часовий проміжок від моменту виникнення результату взаємодії етіологічного чинника з організмом, протягом якого немає явних дефіцитів кінцевих-предконечних результатів функціональних систем. У латентний період дефіцит предконечних-кінцевих корисних результатів є, але він не проявляється симптомами, а також відповідними даними рутинних досліджень. При цьому кінцеві результати досягаються через активну перебудову систем, що забезпечують предконечние результати. На певному етапі латентного періоду компенсаторні модуляції регуляторних і виконавчих апаратів стають настільки значними, що організм стає на грань зриву компенсації і виникнення критичних станів. Це обумовлює нерідке раптовий початок багатьох з найбільш частих хвороб і критичних станів. При цьому хвороби і критичні стани розвиваються на тлі уявного благополуччя, що досягається граничним напруженням функціональних систем для компенсаторною модуляції предконечних результатів. Нерідко стимул неспроможності системної компенсації настільки незначний за силою дії, що його неможливо виявити.
Компенсаторна модуляція предконечних-кінцевих результатів - це один з елементів загальної саногенетіческой реакції організму, яка реалізується при збереженні фізіологічних взаємин між функціональними системами, регуляторними та виконавчими апаратами. Збочення фізіологічних взаємин при системній компенсаторною реакції, виникнення патологічних інтеграції елементів регуляторних та виконавчих апаратів - це одні з причин падіння резистентності, що обумовлює хвороба, патологічний стан, а також індукцію патологічного процесу.
Найцікавіші новини