# 9830- розлади синтезу і зберігання гормонів в головному мозку і органах внутрішньої секреції;
# 9830- порушення перенесення гормонів до клітин-ефекторів з кров'ю і в міжклітинних просторах;
# 9830- розлади взаємодії гормонів зі своїми цитоплазматичними, поверхневими та іншими клітинними рецепторами;
# 9830- блокада або перекручення на пострецепторном рівні передачі інформації, що посилається клітці через секрецію гормону;
# 9830- неможливість нормальної реакції клітини на отримання інформаційного сигналу внаслідок дефіциту в ній є і енергії, патогенних мутацій генетичного матеріалу або стійкої односпрямованість його експресії в силу відповідних системних регуляторних впливів, яку акад. Г. Н. Крижановський визначає як гіперактивацію клітини.
Все це знижує пристосовні можливості організму і його опірність по відношенню до захворювань.
Ендокринне ланка систем регуляції організму перебуває під постійним контролем і знаходиться в безперервній взаємозв'язку з вищими нервовими центрами, в тому числі на рівнях кори великих півкуль, підкіркових структур і гіпоталамуса. Тому порушення внутріцентральних відносин на будь-якому рівні центральної нервової системи можуть викликати патогенні зрушення ендокринної регуляції.
Відомо, що неврози, психози, хронічний негативний емоційний стрес порушують функції статевих залоз, щитовидної залози і викликають інші ендокринопатії. Майже завжди в патогенез ендокринопатій такого походження залучені лімбічна система і гипоталамические центри.
Безпосередньою причиною розладів ендокринного ланки систем регуляції організму на рівні гіпоталамуса і гіпофіза є недостатнє або надмірне утворення ліберинів, статинів, гормонів тропів, що призводить до порушень функцій периферичних ендокринних залоз. При цьому можуть виникати порушення регуляції секреції гормонів у відповідності з принципом негативного зворотного зв'язку, внаслідок яких зміни концентрації гормонів периферичних залоз в циркулюючої крові не надають нормального впливу на секрецію рилізинг-факторів і Тропіних (гормонів адено- гіпофіза).
Падіння зростання секреції гормону периферичної залози у відповідь на дію тропіну аденогипофиза може бути обумовлено патологічними змінами клітин периферичної залози. При аномальних змінах периферичних залоз секреція їх гормонів може довго перебувати на патологічно низькому рівні, що обумовлює хронічне зростання секреції тропіну. Так як спектр ефектів Тропіних не обмежується лише впливом на секрецію гормонів периферичних залоз, то надлишкове вивільнення гормонів тропів аденогіпофіза може бути причиною хвороб, розладів гомеостазиса та обміну речовин.
Ендокринопатії можуть бути наслідком патологічно високого рівня секреції тропіну, незважаючи на нормальні секрецію і концентрацію в циркулюючої крові гормону периферичної залози, що також є порушенням регуляції секреції гормонів за принципом зворотного зв'язку.
Виникнення пухлин периферичних залоз, їх гіперплазія обумовлюють відповідні розлади ендокринної регуляції при патологічно низькому рівні секреції Тропіних аденогипофизом.
Аномалії ендокринного ланки системної регуляції можуть являти собою результат мутацій генів гормонів, а також протеїнів, складових їх рецептори, а також генів ферментів, що беруть участь у синтезі і катаболізмі гормонів. Генетичний фактор схильності до Ендокринопатії може реалізувати себе на полігенною основі, як це відбувається при неінсулінзавісімом цукровому діабеті.
Аутоімунні ураження рецепторів, гормонів також можуть бути безпосередніми причинами ендокринопатій. Так, наприклад, патогенна і закріпилася в ряду поколінь мутація генів рецепторів тиреотропіну обумовлює їх аутоімунне ураження. При цьому освіта комплексів аутоантиген-антитіло на поверхні рецептора тиреотропіну як би відтворює постійне (а значить аномально інтенсивне) вплив тропного гормону на периферичну залозу, що лежить в основі гіпертиреозу при аутоімунному тиреоїдиті.
Найцікавіші новини