Тіреотоксін стимулює обмін речовин, прискорює біохімічні реакції, впливає на всі органи, підтримує нормальний тонус нервової системи. Гормон тироксин впливає на активність адреналіну і холінестерази, на водний обмін, регулюючи реоабсорбцію рідини в ниркових канальцях, впливає на клітинну проникність, білковий, жировий і вуглеводний обмін, на рівень окислювальних процесів в організмі, на основний обмін, на гемопоез.
Тиреоїдні гормони впливають на гормональний розвиток дитини. При нестачі їх при вродженому тиреотоксикозі є низький зріст і уповільнене кісткове дозрівання. Як правило, кістковий вік більш повільний, ніж зростання організму.
Основний ефект тиреоїдних гормонів здійснюється на рівні хряща, крім цього, тироксин грає роль і в мінералізації кісток.
Тиреоїдні гормони плода утворюються з щитовидної залози. Материнські тиреоїднігормони не проходять через плаценту. У зв'язку з цим розвиток мозку і формування кісток у дітей з вродженим атіреозом або гіпотиреоз уповільнені вже при народженні. Проте діти з атіреоідізмом народжуються з нормальною масою і ростом, це дає підставу вважати, що під час внутрішньоутробного росту тиреоїднігормони не роблять впливу на наростання маси і росту тіла.
Тиреоїдні гормони детермінують постнатальний зростання і особливо дозрівання кісток. Фізіологічні дози викликають ефект зростання тільки при атіреоідізме і гіцотіреоідізме, але не у здорових дітей. Для цього ефекту необхідний і нормальний рівень гормону росту. При дефіциті гормону росту тиреоїдні гормони можуть коригувати тільки уповільнене дозрівання кістки, але не сповільнене зростання.
Регулює секрецію гормонів щитовидної залози тире-тропний гормон, який синтезується в передній долі гіпофіза, його синтез контролюється тиреоліберином (гормоном гіпоталамуса). Випадання функції гіпоталамуса і гіпофіза веде до гіпотиреозу і навпаки, надмірна активність тіреотропнопродуцірующіх клітин гіпофіза або наявність тіреотропнс секретірующих утворень гіпофіза призводить до гіперфункції щитовидної залози і розвитку тиреотоксикозу.
Тиреотропний гормон гіпофіза надходить в щитовидну залозу з потоком крові, зв'язується спеціальними рецепторами, розташованими на поверхні фолікулярних клітин, і стимулює їх біосинтетичну і секреторну діяльність. Велика частина тироксину, що надходить у кров, утворює комплекс з певними білками сироватки крові, але біологічною активністю володіє тільки вільний гормон.
Трийодтиронин зв'язується білками сироватки крові в меншій мірі, ніж тироксин. Функціональна активність щитовидної залози постійна, вона знижується тільки в старечому віці. У препубертатном і пубертатному періодах активність щитовидної залози у дівчаток вище, ніж у хлопчиків.
При надлишкової продукції гормонів щитовидної залози можуть виникнути аутоімунні процеси, при яких біосинтез гормонів щитовидної залози та їх надмірна продукція контролює не тіреотропіногормоном, а тиреоидстимулирующих антитілами. Останні є компонентами імуноглобулінів сироватки крові. Це призводить до порушення імунологічного рівноваги в організмі, дефіциту Т-лімфоцитів, Т-супресорів, що здійснюють в організмі функцію «імунологічного нагляду». Внаслідок цього виживають «заборонені» клони Т-лімфоцитів, що з'явилися в результаті мутації лімфоїдних клітин або їх попередників Т-химерою, останні, сенсібізірованние до антигенів, взаємодіють з В-лімфоцитами, які перетворюються на плазматичні клітини, здатні синтезувати тиреоидстимулирующих антитіла.
Найбільш вивчені тривало діючий стимулятор щитовидної залози LATS і LATS-протектор, які конкурують з тиреотропіном за зв'язок з рецепторами до нього і надають дію, аналогічну дії тиреотропина. Визначаються також антитіла, які здійснюють ізольоване трофічний вплив на щитовидну залозу. Надмірна секреція тиреоїдних гормонів підсилює катаболітіческіе процеси в організмі: розпад білків, глікогеноліз, ліполіз, розпад і перетворення холестерину.
В результаті дисиміляції процесів, які активуються щитовидною залозою, посилюється вивільнення калію і води з тканин і їх виведення з організму, з'являється вітамінна недостатність, знижується маса тіла. Надлишок тиреоїдних гормонів робить на центральну нервову систему спочатку збудливий вплив, а згодом призводить до ослаблення як гальмівних, так і збудливих процесів і виникнення психічної нестійкості. Він сприяє порушенню утилізації-енергії, зниження пластичного і енергетичного забезпечення міокарда, підвищення чутливості до симпатическим впливам катехоламінів.
Недостатня продукція гормонів гіпофіза і гіпоталамуса тиреотропина і тиреоліберином призводить до зниження рівня гормонів щитовидної залози в організмі.
Дефіцит гормонів зумовлює порушення всіх видів обміну речовин:
1) білкового - порушується синтез і розпад білка;
2) обміну глікозаміногліканів (міксідема);
3) вуглеводного - уповільнення всмоктування глюкози;
4) ліпідного - підвищення вмісту холестерину;
5) водно-сольового - затримка води в тканинах.
Пригнічення окислювальних процесів проявляється зниженням основного обміну.
Найцікавіші новини