1) гальмування синтезу тиреоїдних гормонів;
2) блокада вивільнення гормонів щитовидної залози;
3) запобігання трансформації тироксину в трийодтиронін для ослаблення ефектів гормонів щитовидної залози на клітини мішені.
Такі лікарські засоби, як тіонаміди (пропілтіоураціл і метімазол), надають гальмівну дію на тіреопероксідазе. Нагадаємо, що за допомогою активності даного ензиму здійснюється такий необхідний етап синтезу гормонів щитовидної залози, як окислення йоду в апікальній частині фолікулярної клітини. Пропілтіоурацил (ПТУ) не тільки пригнічує синтез тиреоїдних гормонів, але і гальмує трансформацію тетрайодтиронина (тироксину) в трийодтиронін. ПТУ призначають у дозі 150 мг per os або по назогастральную-му зонду кожні шість годин. Вже через годину після прийому (введення) першої дози ПТУ значною мірою запобігає окисленню йоду, і тим самим стає неможливою його ковалентний зв'язок з молекулою тирозину. В результаті призупиняється синтез тиреоїдних гормонів фолікулярними клітинами щитовидної залози. Для ефективного усунення гіпертиреозу препарат приймають або ПТУ вводять по зонду протягом декількох тижнів.
Колоїд фолікулів щитовидної залози містить тироксин і трийодтиронін, які продовжують вивільнятися в кров після припинення синтезу тиреоїдних гормонів. Вивільнення гормонів щитовидної залози з її колоїду блокується дією препаратів йоду. Першу дозу ПТУ хворий повинен прийняти за годину до прийому першої дози препаратів йоду. В іншому випадку дія екзогенного йоду посилить синтез тиреоїдних гормонів допомогою інтенсифікації окислення йоду і освіти його ковалентних зв'язків з молекулою тирозину. Зазвичай призначають 3-5 крапель розчину Люголя кожні 8:00 всередину або по назогастральному зонду.
Дія глюкокортикоїдів знижує перетворення тироксину (Т4) в трийодтиронін, що володіє більш сильною дією на клітини-мішені, ніж Т4, в силу свого більшого спорідненості до ядерних рецепторів гормонів щитовидної залози. Для зниження освіти трийодтироніну з Т4 хворим в стані тиреотоксичного кризу внутрішньовенно вводять 2 мг дексаметазону кожні шість годин.
Летальність при тіреотоксіческом кризі вдалося знизити за допомогою дії бета-адренолітіков. Ефект даних коштів швидко знижує тяжкість наслідків зростання адренергической стимуляції на периферії, обумовленого аномально високим пермісивними дією тиреоїдних гормонів на адрено-рецептори. Дія бета-адренолітіков запобігає і піддає зворотному розвитку пов'язані з тереотоксичним кризом розлади серцевого ритму, лихоманку, м'язове тремтіння, психомоторне збудження і міопатію. Бета-адренолитики пропранолол вводять внутрішньовенно в дозі 1-2 мг в одному шприці кожні 10-15 хвилин тиреотоксичного кризу до бажаного ефекту. Перша доза пропранололу всередину для усунення тиреотоксичного кризу становить 20-120 мг. Добова доза даного бета-адренолитики, яку використовують для усунення тиреотоксичного кризу, становить при призначенні всередину 160-320 мг (у три, чотири прийоми).
При використанні бета-адренолітіков з метою усунення тиреотоксичного кризу пам'ятають про протипоказання до призначення даних коштів:
1) хронічні обструктивні захворювання легень (бронхіальна астма, хронічний обструктивний бронхіт);
2) цукровий діабет;
3) серцева недостатність при її третьому-четвертому функціональному класі (відносне протипоказання);
4) вагітність.
Лихоманку внаслідок загострення гіпертиреозу не слід усувати дією ацетилсаліцилової кислоти. Справа в тому, що дія цього лікарського засобу викликає вивільнення тиреоїдного гормону із з'єднання з тиреоглобуліном. Це збільшує пул метаболічно активного гормону і може підсилити гіпертиреоз. Тому використовують антипіретичний ефект ацетил-нофена. Якщо гиперпирексия набуває злоякісний характер, то вдаються до обкладання пацієнта вологими простирадлами і бульбашками з льодом.
При гіпертиреозі діють ряд факторів зниження обсягу позаклітинної рідини і вмісту вільної води в організмі:
1. Лихоманка.
2. Діарея.
3. Блювота.
У цьому зв'язку за показаннями починають внутрішньовенні інфузії ізоосмоляльних розчинів і регидратацию гіпоосмоляльнимі розчинами з використанням ентерального і парентерального шляхів введення води у внутрішнє середовище.
Особливо важливо елімінувати дію факторів загострення гіпертиреозу до тиреотоксичного кризу. До таких зокрема відносять:
1) гострі бактеріальні та вірусні інфекції;
2) емболію легеневої артерії;
3) тромбоз мезентеріальних судин;
4) травматичні оперативні втручання;
5) травму різного ступеня тяжкості;
6) гіпоглікемію;
7) діабетичний кетоацидоз;
8) гіперосмоляльності некетотіческую кому.
Крім того, виникнення тиреотоксичного кризу може бути наслідком терапії з використанням ізотопу йоду-131, передчасного припинення терапії, спрямованої на придушення синтезу і вивільнення тиреоїдних гормонів, а також побічних ефектів деяких діагностичних і лікувальних засобів (рентгенконтрастних препаратів та ін.).
Зазвичай під впливом невідкладної терапії такі ознаки тиреотоксичного кризу, як лихоманка, тахікардія, м'язове тремтіння і сплутана свідомість, зникають за 12-24 години. За хвилини після ін'єкції пропранололу знижується частота серцевих скорочень. Протягом тижнів після виникнення кризу зберігаються ознаки серцевої недостатності. Причина її стійкості - це дистрофія серця внаслідок крайнього підвищення чутливості кардіальних бета-один-адренорецепторів під пермісивними дією тиреоїдних гормонів під час загострення гіпертиреозу. Найдовше після кризу зберігається миодистрофия скелетних м'язів (протягом тижнів і місяців).
Найцікавіші новини