Найчастіше гіпертонічний криз являє собою результат прогресування есенціальної АГ, але може бути загостренням ниркової судинної гіпертензії, АГ, пов'язаної із захворюванням паренхіми нирок, зростання ОПСС внаслідок склеродермії і захворювань сполучної тканини, що вражають стінку судин, побічного ефекту адреномиметиков і трициклічнихантидепресантів: Часто гіпертонічний криз розвивається у хворих, які перестали приймати антигіпертензивні засоби. Іноді він є елементом системної реакції на токсичну дію наркотиків у наркоманів. Крім того, гіпертонічний криз виступає наслідком вивільнення на сегментарному рівні симпатичної частини автономної нервової системи з-під ієрархічно вищих впливів у хворих з травмами спинного мозку. У невеликої частини хворих причина гіпертонічного кризу - феохромоцитома. Основна ланка морфопатогенеза гіпертонічного кризу - це фібриноїдних некроз стінок судин опору як результат руйнівного їх патогенно інтенсивного спазму. Основним патогенетичним принципом невідкладної фармакотерапії хворих у стані гіпертонічного кризу виступає її орієнтованість на основну ланку артеріальної гіпертензії. Так, при гіпертонічному кризі, обумовленому артеріальною гіпертензією внаслідок патологічних змін паренхіми нирок, успіх можуть принести сечогінні, що діють на петлю канальців нефрона.
При проведенні інтенсивної терапії гіпертонічного кризу слід за життєвими показаннями домагатися швидкого, протягом хвилин, і значного зниження артеріального тиску, так як протягом цих хвилин АГ може стати причиною незворотних некробіотичні змін головного мозку, серця, або порушити цілісність аорти при її аневризмі. Таку артеріальну гіпер-гіпертензії визначають як АГ, що вимагає «невідкладного» усунення в найближчі хвилини після її виявлення. АГ, що вимагає «невідкладного» усунення, слід відрізняти від АГ як показання до «негайної» терапії. Справа в тому, що при необоротних порушеннях периферичного кровообігу, які в основному характеризують злоякісну АГ, швидке і значне зниження АТ завжди призводить до циркуляторної гіпоксії клітин, особливо в нирці і головному мозку. Її причина - це неможливість без артеріальної гіпертензії доставки кисню в клітини тканин з фіксованим високим рівнем судинного опору, зростання якого обумовлюють порушення периферичного кровообігу внаслідок злоякісної АГ. Тому часто у хворих з АГ, що вимагає невідкладної терапії, для запобігання термінального стану значно і швидко знижують АТ, розуміючи, що тим самим можуть загострити гіпоксію клітин внаслідок порушень периферичного кровообігу, пов'язаних із злоякісною артеріальною гіпертензією.
До артеріальної гіпертензії, що вимагає невідкладної терапії, відносяться:
# 9830- АГ як причина енцефалопатії, в тому числі і при еклампсії;
# 9830- важка АГ у хворого з гострим інфарктом міокарда;
# 9830- АГ, яка призводить до внутрішньочерепних крововиливів або расслаивающейся аневризмі аорти;
# 9830- АГ в найближчому післяопераційному періоді у хірургічних хворих.
АГ як показання до негайної інтенсивної терапії, зниження артеріального тиску при якій в найближчі хвилини після виявлення важкої артеріальної гіпертензії не є необхідною умовою запобігання термінального стану, характеризують:
# 9830- прискорене, протягом годин або декількох діб, прогресування АГ від незначної або м'якої до важкої;
# 9830- діастолічний АТ вище 140 мм рт. ст .;
# 9830- АГ, яка виступає причиною застійної серцевої недостатності;
# 9830- АГ при виявленому прогресуючому тромбозі мозкових судин;
# 9830- АГ як причина наростаючою втрати нирками їх функціонально активної паренхіми і гострої ниркової недостатності;
# 9830- АГ, що викликала носова кровотеча, остаточної зупинки якого не можна досягти без зниження АТ;
# 9830- АГ внаслідок споживання з їжею тираміну хворим, які приймають інгібітори моноамінооксидази;
# 9830- важка АГ як результат наростання ішемії нирок, як це, наприклад, буває при змінах в тканинах, що оточують нирку, внаслідок склеродермії;
# 9830- важка АГ, викликана дією адреномиметиков;
# 9830- важка АГ внаслідок припинення дії клонідину.
Хворих з АГ, що вимагає невідкладної терапії, поміщають у відділення інтенсивної терапії, де їм для безперервної гострої реєстрації АТ роблять катетеризацію артерії. Зазвичай для усунення АГ, що вимагає невідкладної терапії, парентерально вводять альфа- і бета-адренолитики лабеталол або антагоніст кальцію нікардіпін. Використання цих коштів для усунення гіпертонічного кризу в даний час воліють безперервному внутрішньовенному запровадження нитропруссида натрію, яке ще недавно вважали засобом вибору. Постійну внутрішньовенну інфузію нитропруссида для усунення гіпертонічного кризу починають зі швидкістю 0,5 мг / кг / хв, виробляючи безперервні спостереження за рівнем АТ і коригування дози гіпотензивного засобу. Нитро-пруссід натрію як миотропное засіб, безпосередньо впливає на ступінь скорочення гладком'язових елементів судинної стінки, не впливає на ланки патогенезу АГ, яка загострилася до гіпертонічного кризу. Тому після припинення його інфузії слід очікувати важкої і злоякісної АГ. З іншого боку, безперервна або періодична інфузія препарату може проводитися не більше 3-5 днів, так як веде до кумуляції токсичних продуктів біотрансформації вазодилятатора, ціаніду і тиоцианата, яка особливо швидко виникає при нирковій недостатності.
Лабеталол в даний час - це єдиний засіб, що володіє одночасно властивостями бета- і альфа-адренолитики. При використанні препарату в невеликих дозах його бета-адренолітична дію перевищує властивості лабеталола як альфа-адреноблокатора в три рази. Збільшення дози веде до посилення альфа-адренолитического ефекту. Коли у міру збільшення дози альфа-адрено-літичної дію лабеталола досягає максимуму, бета-адренолітична дію лікарського засобу вище властивостей препарату як альфа-адреноблокатора в шість разів.
При проведенні інтенсивної терапії хворих у стані гіпертонічного кризу діастолічний АТ рекомендують утримувати в діапазоні 100-120 мм рт. ст., що дозволяє запобігти термінальний стан внаслідок важкої АГ і виключити виражені порушення транспорту кисню і енергопластіческіх субстратів до клітин на периферії. При виявленні клінічних ознак ішемії мозку і (або) серця, виникнення якої підтверджують дані спеціальних досліджень, слід пам'ятати, що у хворих з хронічною важкої АГ її може обумовити зниження діастолічного АТ до рівня меншого, ніж 90 мм рт. ст. У таких випадках метою терапії може бути підйом діастолічного артеріального тиску в діапазон 100-120 мм рт. ст.
У більшої частини хворих у стані гіпертонічного кризу він являє собою крайню стадію прогресування гіпертонічної хвороби, ланкою патогенезу якої виступає зниження обсягу позаклітинної рідини і плазми крові. Тому у пацієнтів з гіпертонічним кризом як ускладненням есенціальною АГ небезпечно починати ІТ з введення або призначення діуретиків, дія яких може призвести до небезпечної гіповолемії.
Найцікавіші новини