Найчастіша причина гострої ренальної ниркової недостатності - це гострий канальцевий некроз.
Безпосередньою причиною гострої ниркової недостатності внаслідок циркуляторної гіпоксії нирок і дії нефротоксинов є некроз клітин ниркових канальців. В результаті ниркові канальці обтуруються залишками загиблих епітеліоцитів, що блокує просування рідини по нирковим канальцям і викликає її переміщення в нирковий інтерстицій, що називають витоком або зворотним струмом гломерулярного фільтрату. Витік обумовлюють:
1. Зростання гідростатичного тиску в просвіті ниркових канальців.
2. Дефекти епітелію канальців внаслідок гострого канальцевого некрозу.
Дія патогенетичних механізмів гострої ниркової недостатності може зумовити ішемію нирки як причину гострого канальцевого некрозу. До факторів розвитку гострого некрозу канальців відносяться:
# 9830- Ішемія, у тому числі і як наслідок особливого посилення вазоконстрікторних нервових впливів після операцій на серці, аорті і жовчних протоках;
# 9830- Побічна нефротоксична дія антибіотиків (аміноглікозиди, амфотерицин В);
# 9830- Нефротоксична дію важких металів (ліків, що їх містять: ціспластіна та ін.);
# 9830- Побічна нефротоксична дія рентгенконтрастних речовин;
# 9830- Дія ендогенних нефротоксинов (міоглобін, гемоглобін, легкі ланцюги імуноглобулінів).
Крім того, ренальную гостру ниркову недостатність можуть обумовлювати деякі види гломерулонефритів і гострий інтерстиціальний нефрит.
Відрізнити ренальную гостру ниркову недостатність від преренальної дозволяє одночасне визначення концентрацій в сироватці крові та сечі азоту сечовини крові і креатиніну, осмоляльности сечі і змістів в них натрієвих катіонів. При преренальної гострої ниркової недостатності активований-ангіотензин-альдостеронової механізм. В результаті зростає реабсорбція натрію з просвіту канальців нефрона, і знижується його концентрація в кінцевій сечі. При цьому зниження водного діурезу, обумовлене падінням швидкості клубочкової фільтрації, і зростання секреції антидіуретичного гормону максимально підвищують осмоляльность кінцевої сечі. Нагадаємо, що при преренальної гострої ниркової недостатності діють стимули секреції антидіуретичного гормону: недостатнє наповнення кров'ю артеріального русла як причина зниження рівня порушення баро-рецепторів стінок артеріальних судин (результат падіння ударного об'єму лівого шлуночка або зниження загального периферичного судинного опору), дефіцит об'єму позаклітинної рідини, респіраторно-циркуляторна гіпоксія та ін. Зниження екскреції з сечею позаклітинної рідини і вільної води значно підвищує вміст в кінцевій сечі нереабсор-біруемого креатиніну.
При ренальної гострої ниркової недостатності пошкоджені клітини-мішені альдостерону і антидіуретичного гормону. Крім того, ренальная ниркова недостатність звичайно не пов'язана з дією факторів активації ренін-ангіотенізн-альдостеронового механізму Тому при ренальної ниркової недостатності сеча менш концентрована і містить менше креатиніну, ніж у хворих з преренальної нирковою недостатністю. При цьому концентрація в кінцевій сечі натрію при ренальної ниркової недостатності завжди більше, ніж у хворих з преренальної нирковою недостатністю (наслідок вторинного альдостеронізма у хворих з преренальної нирковою недостатністю). Внаслідок обтурації канальців нефрона при гострому канальцевом некрозі і витоку канальцевої рідини креатинін реабсорбируется і повертається в кров. Одночасно, через падіння швидкості клубочкової фільтрації, знижується маса креатиніну, яка потрапляє в просвіт канальців нефрона. Однією з причин падіння результуючого фільтруючого тиску в даному випадку виступає зростання гідростатичного тиску в капсулі Боумена, викликаний обтурацией канальців нефрона. Обтурацию канальців нефрона обумовлює гострий канальцевий некроз. Тому ренальную гостру ниркову недостатність характеризує низький рівень відношення концентрації креатиніну в сечі до його змісту в плазмі крові. Через дії тих же причин у хворих з ренальної недостатністю менше відношення вмісту азоту сечовини в сечі до його концентрації в сироватці крові, ніж при гострій преренальної ниркової недостатності. Внаслідок однакової інтенсивності реабсорбції креатиніну і сечовини у хворих з ренальної нирковою недостатністю AM К / К знаходиться в фізіологічних межах.
Найцікавіші новини