Дефіцит ОВнЖ служить причиною посилення секреції антидіуретичного гормону (АДГ). У результаті в організмі зростає вміст вільної води. Це знижує концентрацію натрію в позаклітинній рідині при дефіциті її обсягу. Інфузій ізоосмоляльних щодо позаклітинної рідини розчинів (Рінгера та ін.) Усувають дефіцит ОВнЖ. В результаті елімініруєтся стимул секреції АДГ. Таким чином, усувається затримка води у внутрішньому середовищі і клітинах, зумовлена надмірним дією антидіуретичного гормону. У частини хворих з гіпонатріємією патологічне зниження концентрації натрію в сироватці крові є однією з ознак синдрому неадекватно підвищеній секреції антидіуретичного гормону. Крім гипонатриемии, синдром характеризують:
1. Зростання осмоляльности сечі.
2. Зростання екскреції натрію разом з сечею.
3. Розведення плазми крові вільною водою як причина зниження концентрації в сироватці крові азоту сечовини крові та креатиніну.
4. Відсутність набряків.
Найчастіше синдром розвивається у літніх хворих.
Посилена секреція антидіуретичного гормону - це завжди елемент стресу, викликаного патологічної болем, гіпоксією та іншими критичними станами. Можна вважати, що патогенез критичних станів завжди складається тенденцією гипонатриемии.
При станах, що характеризуються низькою швидкістю клубочкової фільтрації (серцева недостатність, нефротичний синдром, цироз печінки, гострий гломерулонефрит та ін.), Падає доставка натрію і води в сегменти нефрона, що здійснюють водний діурез (розведення сечі). В результаті водний діурез падає, і починає діяти патогенетичний механізм гипонатриемии. Крім того, при деяких з даних станів знижено наповнення артеріального русла. При серцевої недостатності тому причиною є систолічна дисфункція лівого шлуночка. У хворих з нефротичним синдромом низьке наповнення артеріального русла - це наслідок переміщення частини внутрісо-судистую обсягу в інтерстиціальний сектор через падіння колоїдно-осмотичного тиску плазми. При цирозі печінки внаслідок зростання опору току крові з системи ворітної вени в нижню порожнисту падає загальний венозний повернення. Крім того, цироз обумовлює секвестрація частини позаклітинної рідини внаслідок асциту. Дефіцит об'єму позаклітинної рідини у хворих з цирозом служить однією з причин зниження переднавантаження серця і недостатнього наповнення артеріального русла. При цирозі ендотеліальні клітини синусоїд у відповідь на зростання сили тертя об ендотеліоцити клітин крові посилено вивільняють окис азоту. Системна дія окису азоту знижує загальний периферичний судинний опір, що зменшує артеріальний наповнення артеріального русла (Martin PY et al., 1998).
Недостатнє наповнення артеріального русла внаслідок падіння загального венозного повернення (дефіцит об'єму позаклітинної рідини та ін.), Систолічної дисфункції лівого шлуночка і падіння загального периферичного судинного опору завжди викликає вторинний альдостеронізм і посилює секрецію антидіуретичного гормону (Schrier RW, Abraham Т., 1999). В результаті при хворобах і патологічних станах, патогенез яких складається даними дисфункциями (серцева недостатність, цироз печінки тощо.), Виникають тенденції патологічного зростання обсягу позаклітинної рідини і гіпонатріємії (наслідок затримки в тілі людини вільної води через надмірне дії антидіуретичного гормону).
При гіперглікемії, зумовленої на цукровий діабет першого типу, вода виходить з м'язових клітин і адипоцитів в позаклітинний сектор, де вище осмотическая концентрація глюкози. В результаті натрій розлучається в позаклітинній рідині і розвивається гіпонатріємія.
При концентрації натрію в сироватці крові на рівні нижче, ніж 115 ммоль / л, розвивається термінальний стан внаслідок набряку клітин головного мозку.
Гипонатриемия - це маркер набряку всіх клітин організму, який особливо швидко призводить до критичного зростання тиску саме в нейронах головного мозку, укладених в ригідні стінки порожнини черепа.
При концентрації натрію в позаклітинній рідині нижче 120 мекв / л виникають симптоми змін стану і дисфункцій клітин головного мозку: головний біль, нудота, блювання, зміни ментального статусу, підвищена дратівливість, гіперрефлексія, судоми, кома, дихання Чейн-Стокса. Симптоми дисфункцій ЦНС внаслідок гіпонатріємії служать показанням до її невідкладної корекції за допомогою інфузії гіперосмоляльних розчинів. Метою інфузійної терапії в даному випадку служить підйом концентрації натрію в сироватці на 1-2 мекв / л. Цього зазвичай досягають за допомогою інфузії 200-300 мл 3% розчину хлориду натрію протягом 4-6 годин. При концентрації натрію в сироватці на рівні нижче 105 мекв / л вдаються до дії діуретиків (фуросемід та ін.)
Симптоми дисфункцій ЦНС зникають при поверненні концентрації натрію в сироватці в діапазон 120-125 мекв / л. При швидкому поверненні концентрації натрію на рівень вище 140 мекв / л нерідким є така ятрогенія, як міеліноліз в області моста головного мозку, що ушкоджує центри, що регулюють дихання і кровообіг. Особливо часто міеліноліз в області моста виникає у алкоголіків і пацієнтів, які страждають від екзогенного голодування.
Найцікавіші новини