Важка АГ може бути причиною гострої лівошлуночкової недостатності та кардіогенного набряку легень. При цьому патогенетично обгрунтованими заходами лікувального впливу слід вважати зниження переднавантаження лівого шлуночка через дію морфіну сульфату та діуретиків та зменшення його постнагрузки допомогою ефекту вазодилятаторов. Успішним засобом фармакотерапії за життєвими показаннями може бути внутрішньовеннаінфузія нітрогліцерину, що розширює вени (зниження переднавантаження), що знижує постнавантаження серця (дилатація артерій) і збільшує доставку кисню кардиомиоцитам по вінцевих артеріях допомогою зниження ступеня їх спазму. Блокатори кальцієвих каналів також можуть бути використані для терапії гострої серцевої слабкості внаслідок важкої АГ. Ці препарати збільшують Фракцію вигнання лівого шлуночка, викликаючи розширення вінцевих артерій і судин опору. В результаті потреба кардіоміоцитів у вільній енергії знижується двома шляхами:
# 9830- збільшення доставки кисню кардиомиоцитам внаслідок зниження судинного опору в системі вінцевої артерії;
# 9830- зниження роботи міокарда лівого шлуночка з подолання високої преднагрузки, яку зменшує ослаблення спазму судин опору.
Нитропруссид натрію - це вазодилятатор, який розширює як артерії, так і вени, одночасно знижуючи перед- і постнавантаження. У цьому зв'язку його використання при тяжкій АГ і гострої лівошлуночкової серцевої недостатності видається цілком патогенетично обгрунтованим. Однак при фармакотерапії з використанням безперервної внутрішньовенної інфузії нітропрусиду натрію у хворих з тяжкою АГ та ішемічною хворобою серця слід враховувати, що препарат щодо вінцевих артерій виступає потужним вазодилятатором. При цьому нітропрусид натрію мало впливає на судинний опір в області фіксованого стенозу уражених атеросклерозом вінцевих артерій. В інших вінцевих артеріях, в яких немає фіксованого стенозу, препарат викликає значне падіння судинного опору. Таке посилення диспропорції судинних опорів між вінцевих артерій веде до «обкрадання» зони миокардиальной ішемії, при якому різко падає надходження в неї артеріальної крові.
Сечогінні засоби у хворих з тяжкою АГ, ішемічною хворобою серця і гострої застійної серцевої недостатністю слід використовувати обережно, пам'ятаючи про те, що вони можуть викликати зниження обсягу позаклітинної рідини і плазми крові. Це небезпечно зменшує переднавантаження лівого шлуночка, який у хворих з ішемічною хворобою серця мало податливий внаслідок пов'язаної з гіпоергоз високої концентрації іонізованого кальцію в цитозолі клітин робочого міокарда. Тому діуретики, знижуючи переднавантаження серця, можуть швидко і значно знизити ударний об'єм лівого шлуночка у хворих на ішемічну хворобу серця. Крім того, призначення діуретиків часто призводить до зростання загального периферичного судинного опору, який імовірно пов'язують із збільшенням в'язкості крові при ексикозі і посиленням активації ренін-ангіотензинової механізму у відповідь на падіння обсягу позаклітинної рідини.
У хворих, які перенесли аорто-коронарне шунтування, будь підйом АТ в найближчому післяопераційному періоді вище звичайного для них рівня являє собою стан, небезпечний для життя, тому що може призвести до неспроможності судинних анастомозів. Для усунення АГ в такий період і у таких хворих препаратами вибору вважають блокатори кальцієвих каналів, особливо, якщо вони розширюють вінцеві артерії і знижують загальний периферичний судинний опір, що не пригнічуючи скоротливості серця. Одночасно, обережно, щоб не знизити силу серцевих скорочень, застосовують і бета-адреноблокатори, знижують частоту серцевих скорочень і скоротність серця як детермінанти споживання серцем кисню і його потреби в О2.
При аневризма аорти швидкість її розшарування внаслідок АГ знаходиться в прямому зв'язку з середнім артеріальним тиском і швидкістю викиду крові в аорту в фазу вигнання. Бета-адреноблокатори як засоби, що знижують і ту і іншу детерминанту швидкості розшарування аорти, являють собою основний елемент фармакотерапії за життєвими показаннями, що запобігає летальний результат внаслідок розшарування аорти в місці її аневризми під впливом АГ. Негативну інотропну дію блокаторів кальцієвих каналів, знижує швидкість викиду крові в аорту під час систоли, лежить в основі їх патогенетично обгрунтованого застосування при розшаруванні аневризми аорти у хворих з тяжкою АГ. Крім того, антагоністи кальцію знижують середній АТ, розширюючи судини опору, що також знижує швидкість розшарування аорти.
Найцікавіші новини