Найбільш часта причина серцевої недостатності - це дисфункція систоли лівого шлуночка. Систолічна дисфункція лівого шлуночка - це зниження здатності лівого шлуночка викидати кров зі своєї порожнини в аорту. Систолічну дисфункцію викликає падіння скоротливості лівого шлуночка, знижує його ударний об'єм. Систолічна дисфункція обумовлює недостатність хвилинного об'єму кровообігу (МОК), тобто невідповідність відносно низькою величини МОК потребам всього організму.
Систолічна дисфункція викликає компенсаторну дилатацію лівого шлуночка. В результаті дилатації зростає кінцевий систолічний об'єм лівого шлуночка. Зростання кінцевого систолічного об'єму демпфує зростання кінцевого систолічного тиску лівого шлуночка, обумовлений падінням його фракції вигнання і ударного об'єму. Таким чином, дилатація запобігає застою крові в легенях, обумовлений систолічною дисфункцією. Коли дана компенсаторна реакція стає неспроможною, виникає вторинна легенева венозна гіпертензія. Легенева артеріальна гіпертензія (наслідок легеневої венозної гіпертензії) підвищує постнагрузку правого шлуночка. Його ударний об'єм падає. Падіння ударного об'єму підвищує тиск крові в правому шлуночку (кінцеве систолічний, кінцевий діастолічний). Зростання кінцевого діастолічного тиску правих шлуночка і передсердя викликає загальну венозну гіперемію.
Діастолічна дисфункція лівого шлуночка - це падіння його здатності перекачувати кров із системи легеневої артерії в свою порожнину, тобто активно забезпечувати своє діастолічний наповнення. Діастолічна дисфункція проявляється зростанням відносини кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка до його кінцевому диастолическому обсягом. Патогенез діастолічної дисфункції в чому складається падінням піддатливості стінок лівого шлуночка.
Виділяють три головні етапи діастолічного наповнення лівого шлуночка:
1. Релаксація.
2. Пасивне заповнення.
3. Заповнення допомогою скорочення передсердь.
В основі релаксації лежить активне виведення кальцію з ниток актину-міозину, яке розслаблює скорочені саркомеров міокарда і збільшує їх довжину. В результаті довжина саркомерів повертається на кінцевий діастолічний рівень. При ішемії гіпоергоз клітин серця пригнічує активне виведення кальцію, і релаксація стає недостатньою. Зниження релаксації зменшує діастолічний наповнення. Зниження діастолічного наповнення викликає легеневі вторинні венозну та артеріальну гіпертензії та відповідні симптоми (задишку, кашель і пароксизмальное нічний диспное).
Після релаксації відбувається пасивне наповнення порожнини лівого шлуночка кров'ю, яке відбувається під дією градієнта тиску між порожнинами лівого передсердя і лівого шлуночка. Детермінантою обсягу крові, що надходить при пасивному наповненні в шлуночок, є податливість його стінок. Пов'язаний з ішемією гіпоергоз пригнічує виведення кальцію з ниток актину-міозину і знижує податливість. Зниження податливості зменшує пасивне наповнення.
У фізіологічних умовах 15-20% кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка надходить в його порожнину допомогою активного скорочення стінок лівого передсердя. При ригідності стінок лівого шлуночка за допомогою скорочення стінок лівого передсердя в лівий шлуночок надходять 45-50% кінцевого діастолічного об'єму. У хворих з ішемією і патологічної ригідністю стінок лівого шлуночка миготлива аритмія різко підвищує ймовірність кардіогенного набряку легень. Справа в тому що миготлива аритмія порушує узгодженість скорочень саркомерів міокарда лівого передсердя. В результаті знижується діастолічний наповнення за допомогою скорочення лівого передсердя. При цьому, незважаючи на компенсаторну дилатацію лівого передсердя, в ньому росте середній тиск. Зростання середнього тиску в лівому передсерді викликає легеневу венозну гіпертензію і кардіогенний набряк легенів. До причин діастолічної дисфункції лівого шлуночка відносять:
1) системні інфільтративні хвороби на рівні серця (амілоїдоз та ін.);
2) гіпертонічну хворобу з патологічною гіпертрофією лівого шлуночка;
3) гіпертрофічна кардіоміопатія.
Слід зауважити, що у 30-40% хворих з серцевою недостатністю немає систолічної дисфункції лівого шлуночка.
Найчастіше гостра серцева недостатність - це швидко розвинулася систолическая або діастолічна дисфункція лівого шлуночка. При гострій систолічної дисфункції ударний об'єм лівого шлуночка знижується в такій мірі, що падіння МОК обумовлює артеріальну гіпокапнію і циркуляторную гіпоксію. При гострій діастолічної дисфункції вторинна легенева венозна гіпертензія обумовлює набряк легенів.
Найбільш часта причина серцевої недостатності - це ішемічна хвороба серця та її наслідки. В результаті обширного інфаркту відбувається ремоделювання шлуночка, тобто ексцентрична і концентрична гіпертрофія сегментів серця, не залучених в зону інфаркту при истончении і дилатації сегментів в зоні інфаркту. Факторами ризику ремоделювання є неефективна реваскуляризация в гострому періоді, обширний інфаркт, інфаркт передньої локалізації, а також хронічна артеріальна гіпертензія. Ремоделювання діскоордінірует скорочення і розслаблення сегментів, що служить причиною як систолічною, так і діастолічної дисфункції.
Частина кардіоміоцитів в зоні інфаркту зберігають життєздатність допомогою глибокого сну, тобто перестають скорочуватися і всю доступну вільну енергію витрачають виключно на збереження життєздатності. Реваскуляризація відновлює скорочення даних клітин робочого міокарда. Якщо скорочувальна функція не відновлюється реваскуляризацією, але клітини зберігають життєздатність, то говорять про станінге. І станнінг, і гібернація можуть бути ланками патогенезу систолічної та діастолічної дисфункції.
Патогенез застійної серцевої недостатності
Серцева недостатність - це патологічний стан аномальних змін міокарда, скелетних м'язів, розладів функцій нирок, надлишкової активації симпатичного відділу автономної нервової системи та інших складних розладів нейрогуморальної регуляції. Стимулами для системних патологічних реакцій, що викликають ланки патогенезу серцевої недостатності та властиві даному патологічному стану розлади нейрогуморальної регуляції, є систолічна дисфункція лівого шлуночка і падіння хвилинного об'єму кровообігу. Внаслідок низького ударного об'єму, а також зниження швидкості викиду крові в аорту падає наповнення кров'ю артеріального русла. В результаті знижується рівень збудження барорецепторів артеріальної стінки, що розгальмовує симпатичні кардіостімулірующее і вазоконстрикторні нейрони судинного центру довгастого мозку.
Зокрема, патологічний стан серцевої недостатності викликається і складається активацією ренін-ангіотензин-альдостеронову механізму. Внаслідок активації механізму в плазмі крові зростають активність реніну, а також концентрація ангіотензину-II. Під дією ангіотензину-II посилюється вивільнення норадреналіну симпатичними нервовими закінченнями, послаблюються вагальних впливу, а також інтенсифікується секреція альдостерону. В результаті підвищується загальний периферичний судинний опір, в організмі затримується натрій, зростає обсяг позаклітинної рідини, з'являються набряки, а також збільшується виділення калію разом з сечею.
Все це підвищує як преднагрузку серця, так і його постнагрузку. У хворих з ішемічною хворобою серця, що викликає серцеву недостатність, збільшення переднавантаження і постнавантаження підвищує потребу серця в кисні, викликаючи ішемію міокарда, що обумовлює прогресування ішемічної дилатаційною кардіоміопатії.
Крім того, при серцевій недостатності ангіотензин-II пригнічує ендотелій-залежну релаксацію вінцевих артерій і діє як фактор клітинного росту кардіоміоцитів, що викликає патологічну гіпертрофію лівого шлуночка.
Посилена адренергічна стимуляція на периферії в міру виникнення та прогресування серцевої недостатності раніше всього відбувається на рівні серця. У міру прогресування серцевої недостатності наслідки посиленою адренергической стимуляції починають відчувати клітини довільних м'язів і ниркова паренхіма. Посилення адренергической стимуляції, підвищує рівень збудження 3-блокаторами ниркової паренхіми - це один з факторів активації ренін-ангіотензин-альдостеронову механізму у хворих з серцевою недостатністю.
Надлишкова адренергічна стимуляція міокарда індукує апоптоз міо-цитов, служить однією з причин патологічної гіпертрофії лівого шлуночка, викликаючи точковий некоронарогенного міокардіосклероз. При хронічній серцевій недостатності серце реагує на тривалий час зберігається високий діючу концентрацію ендогенних катехоламінів в циркулюючої крові зниженням чутливості і числа своїх B-блокатори. При цьому патогенез серцевої недостатності характеризується пригніченням функції барорецепторів. Пригнічення функції барорецепторів послаблює парасимпатичні впливи на синоатріальний водій ритму, що обумовлює патологічно низьку варіабельність серцевого ритму.
Найцікавіші новини