При трансмуральном інфаркті зона ішемії простягається від епікардіальних-го до субендокардіального шару, що проявляється патологічним зубцем електрокардіограми Q. При нетрансмуральном і субендокардіальному інфаркті зона ішемії НЕ пронизує всю товщу стінки шлуночка і проявляється на електрокардіограмі аномаліями ST-сегмента і зубця Т. При субендокардіальному інфаркті в зону ішемії залучена внутрішня 1/3 стінки лівого шлуночка. Так як в субендокардіальному зоні лівого шлуночка напруга стінки в фазу вигнання є найбільшим, то саме ця частина міокарда найбільш схильна ішемії внаслідок блокади струму крові в системі вінцевих артерій і порушень системного кровообігу. Зокрема, субендокардіальний інфаркт може бути наслідком тривалої гіпотензії будь-якої етіології. При звичайному клінічному обстеженні хворого важко точно визначити розміри зони ішемії. Тому краще користуватися термінами «гострий інфаркт міокарда з патологічним зубцем Q», «гострий інфаркт міокарда без патологічного зубця Q». Маса ішемізованого міокарда знаходиться в прямому зв'язку з тривалістю і величиною зростання активності в сироватці крові миокардиальной креатинкінази.
Гострий інфаркт - це наслідок тривалої ішемії міокарда як причини незворотних некробіотичні змін кардіоміоцитів, гібернації і станнінга клітин серця. Найбільш часта причина гострого інфаркту - це тромбоз вінцевої артерії в локусі її атеросклеротичного ураження. У 90% випадків гострого інфаркту він є наслідком тромбозу вінцевої артерії. Тромбоз індукується деструкцією атеросклеротичної бляшки. Деструкцію обумовлює загострення мононуклеарного запалення, тобто посилення дії ведучого ланки патогенезу атеросклерозу. В результаті деструкції бляшки її внутрішні тромбогенние структури оголюються для контакту з форменими елементами і білками плазми крові. Крім того, в індукції тромбоцитарних механізмів гемостазу свою роль відіграє перетворення ендотеліальних клітин в клітинні Ефектори тромбозу. Така метаморфоза ендотеліоцитів відбувається в результаті посилення запалення судинної стінки, ураженої атеросклерозом.
Крім тромбозу інфаркт викликають крововилив у атеросклеротичної бляшки, тромбоемболія вінцевої артерії, спазм судин системи вінцевих артерій. Деструкція атеросклеротичної бляшки обумовлює агрегаціютромбоцитів і тромбогенез у відповідному сегменті вінцевої артерії, викликаючи розлади місцевої регуляції судинного тонусу. В результаті виникає спазм вінцевої артерії в її ураженому атеросклерозом ділянці. Медіаторами тромбозу і спазму вінцевої артерії в області пошкодженої атеросклеротичної бляшки є аденозиндифосфат, тромбоксан А2, аденозинтрифосфат, фактор активації тромбоцитів, а також фактор клітинного росту активованих тромбоцитів.
Атеросклеротичні бляшки можуть бути переважно фібромишечнимі або фіброліпіднимі. Фібромишечние бляшки містять більше гладких клітин, менше ліпідів і у меншій мірі схильні деструкції, ніж фіброліпідние бляшки. Тому, незважаючи на великі розміри фібромишечних бляшок, при даному виді атеросклеротичного ураження судинної стінки ризик гострого інфаркту вище, ніж при фіброліпідном будові бляшок. Крім того, слід враховувати, що ліпіди атеросклеротичної бляшки володіють найбільшою серед її елементів тромбогенної активністю.
Багато в чому гострий інфаркт міокарда - це наслідок порушень мікроциркуляції в сегменті з низьким припливом артеріальної крові. Порушення мікроциркуляції знижують ефективність компенсаторною реакції посилення колатерального струму крові. Незважаючи на ефективну реваскуляризацію протягом години після виникнення інфаркту, повного відновлення об'ємного потоку крові в ишемизированном сегменті не відбувається. Тому перешкоджають: а) набряк ендотеліальних клітин мікрососудов- б) обтурація мікросудин агрегатами тромбоцитів і лейкоцитів. Багато в чому розлади мікроциркуляції в зоні ішемії пов'язані із запаленням, обумовленим аноксією і стазом. Запалення в чому викликається активацією системи комплементу по альтернативному шляху.
У 90% випадків гострий інфаркт міокарда обумовлений тромбозом. У рідкісних випадках гострий інфаркт - це наслідок емболізації вінцевих артерій. Найчастіше емболізація обумовлена мітральним та аортальним стенозом. У деяких хворих гострий інфаркт - це наслідок спазму вінцевих артерій. Спазм вінцевих артерій як причину інфаркту може викликати дію кокаїну. Спазм вінцевих артерій, викликаний дією кокаїну, відбувається як у інтактних артеріях, так і в судинах, уражених атеросклерозом.
Патогенез гострого інфаркту в чому залежить від локалізації тромбозу і спазму вінцевої артерії.
Тромботична оклюзія правої вінцевої артерії викликає:
1. синусова брадикардія.
2. атріовентрикулярнаблокада.
3. Інфаркт міокарда правого шлуночка.
4. необшірний інфаркт міокарда лівого шлуночка. Тромботична оклюзія лівої вінцевої артерії викликає:
1. Падіння систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка.
2. Кардіогенний набряк легенів і шок (ознаки обширного інфаркту міокарда лівого шлуночка і несприятливі прогностичні ознаки).
3. Порушення внутрішньошлуночкової провідності.
Навіть нетривале зниження припливу артеріальної крові знижує скоротливу здатність ишемизированной частини міокарда за допомогою її циркуляторної гіпоксії і накопичення метаболітів. Про падіння скоротливості свідчать дискінезія сегментів, а також зниження ударного об'єму та фракції вигнання лівого шлуночка, які виявляють ехокардіографією і радіонуклідної вентрикулографией. Реваскуляризація підвищує скоротність ишемизированного сегмента, усуваючи гібернацію кардіоміоцитів. Цього не відбувається при стійкому падінні скорочувальної здатності життєздатних клітин серця. Дане явище отримало назву «станнінга» (від англійського stunning - стан оглушення). Через добу після виникнення гострого інфаркту частина стінки шлунка, залучена в ішемію, починає ставати все тонше і тонше. Одночасно розширюється зона постішеміческіх змін міокарда. У частини хворих все це закінчується розривом стінки шлуночка. Факторами ризику розриву є:
1. Кардіогенний шок.
2. Стійка аритмія як ускладнення гострого інфаркту.
3. Патологічна гіпертрофія лівого шлуночка в період до ГІМ.
Тяжкість гноблення насосних функцій серця внаслідок ГІМ знаходиться в прямому зв'язку з розмірами зони некрозу і виразністю ремоделювання. До розладів насосних функцій серця при ГІМ відносять:
1. Зниження скоротливості серця при аномальному зміщенні сегментів стінок шлуночка по ходу серцевого циклу (акинезия, дискінезія).
2. Низька піддатливість і діастолічна дисфункція лівого шлуночка.
3. Патологічний зниження ударного об'єму лівого шлуночка.
4. Зниження фракції вигнання лівого шлуночка.
5. Патологічний зростання кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка.
6. Дисфункції синоатриального водія ритму.
Гострий інфаркт міокарда лівого шлуночка викликає падіння його систолічної функції, тобто здатності лівого шлуночка викидати певний об'єм крові за одиницю часу в аорту. Пригнічення систолічної функції лівого шлуночка підвищує середній тиск в його камері за час діастолічного наповнення. В результаті зростає діастолічний тиск в товщі міокарда лівого шлуночка, що знижує об'ємну швидкість течії крові по судинах субендокардіального шару, який відбувається під час диастолических інтервалів. Падіння струму крові загострює ішемію субендокардіального шару, посилюючи пригнічення скоротливості. Пригнічення скоротливості ще більшою мірою знижує фракцію вигнання лівого шлуночка і його ударний об'єм. Прогресуюче падіння систолічної функції лівого шлуночка обумовлює неспроможність аварійної компенсації недостатності насосних функцій серця за допомогою констрикції артерій на периферії і ємнісних судин. Неспроможність аварійної компенсації служить причиною загострення гострої недостатності хвилинного об'єму кровообігу (МОК). В результаті компенсаторно зростає частота серцевих скорочень. Справа в тому, що тахікардія - це основний механізм росту МОК. Тахікардія знижує сумарну тривалість диастолических інтервалів, в які відбувається приплив артеріальної крові до найбільш інтенсивно потребляющему кисень субендокардіального шару міокарда лівого шлуночка. Таким чином, збільшення частоти серцевих скорочень загострює ішемію і служить фактором подальшого падіння скоротливості. Тахікардія загострює ішемію ще й тому, що частота серцевих скорочень - це головна детермінанта потреби клітин серця в кисні. Свою роль в падінні скоротливості може грати недостатність МОК як причина артеріальної гіпотензії і падіння перфузійного тиску міокарда.
Загострення ішемії призводить або до наростання вираженості патологічних змін електрокардіограми або за допомогою падіння скоротливості викликає кардіогенний шок. У відповідь на падіння скоротливості ишемизированной зони зростає сила скорочень тих ділянок міокарда, де збережений приплив артеріальної крові. Через 24-48 годин від виникнення ГІМ, після того, як починається дилатація серця, зникають гіперфункції і відповідне потовщення стінок ділянок міокарда зі збереженим припливом артеріальної крові.
Гострий інфаркт міокарда знижує діастолічну функцію лівого шлуночка, тобто його здатність за допомогою активного розслаблення саркомерів забирати певний об'єм крові з системи легеневої артерії. Відразу після виникнення гострого інфаркту розтяжність ішемізованого міокарда зростає, а потім починає знижуватися. В результаті ефективне діастолічний наповнення стає можливим тільки при зростанні кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка. Зростання кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка підвищує легеневе венозний тиск, знижує податливість легенів, обумовлює інтерстиціальний і альвеолярний легеневий набряк, а також артеріальну гіпоксемію як можливу причину загострення ішемії.
Дія всіх механізмів компенсації недостатності МОК внаслідок інфаркту міокарда підвищує потребу клітин серця в кисні, загострює ішемію і служить причиною подальшого падіння скоротливості. Слід зауважити, що при інфаркті активується не тільки симпатичний відділ автономної нервової системи. Одночасно зростає збудження вищих парасимпатических центрів, що служить причиною відповідних розладів серцевого ритму, тобто брадіаритмій внаслідок депресії синоатриального водія ритму або атріовентрикулярної блокади під дією зрослих вагальних впливів на серце.
Насосна функція серця знаходиться у зворотному зв'язку з масою ішемізованого міокарда. При кардіогенному шоці гострий інфаркт і наслідки попередніх інфарктів (міокардіосклероз та ін.) Вимикають з дій для здійснення насосних функцій 50% маси міокарда лівого шлуночка. Інфаркти передньої стінки зазвичай ширший. Тому при них прогноз більш несприятливий, ніж при інфарктах задньої стінки.
Інфаркти передньої локалізації зазвичай є наслідком тромботической оклюзії на рівні лівої вінцевої артерії, особливо передньої низхідної вінцевої артерії. Інфаркти нижньої і задньої локалізації - це наслідок оклюзії правої вінцевої артерії або оклюзії домінуючою лівою обвідної артерії. Нагадаємо, що при домінуванні лівої огинаючої артерії постачання артеріальною кров'ю ділянок міокарда нижньої і задньої локалізації відбувається в основному за даним судині.
Найцікавіші новини