» » Інфаркт міокарда ч.1


Інфаркт міокарда ч.1

Інфаркт міокарда ч.1
Інфаркт міокарда - це некроз ділянки серцевого м'яза, що виникає внаслідок поєднаного дії порушення коронарного кровотоку і гіпоксії міокарда, що призводять до порушення функцій серця, судин та інших органів.

В залежності від поширеності некрозу виділяють великовогнищевий і дрібновогнищевий інфаркти. З урахуванням розташування некрозу по товщині стінки шлуночка розрізняють трансмуральний, інтрамуральні, субендокардіальний і субепікардіальний інфаркти. За локалізацією некрозу найчастіше виділяють передній, боковий, задньої стінки лівого шлуночка, перегородкові інфаркти. Нерідко у хворих є одночасно ушкодження різних ділянок міокарда.

Етіологія

Причиною інфаркту міокарда є порушення нервово-ендокринної регуляції коронарного кровообігу, дихання і тромбоутворення. Порушення коронарного кровотоку: це анатомічне звуження, спазм, тромбоз, емболія коронарних судин, гіпоксія і глибокі порушення обмінних процесів в міокарді, поєднання дії коронаросклероза і гіпоксії міокарда.

Фактори, що сприяють розвитку інфаркту міокарда: куріння, нерегулярне і незбалансоване харчування, ожиріння, психічне і фізичне перенапруження, генетична неповноцінність регуляції.

Патогенез

Фактори, що призводять до некрозу міокарда, - це порушення коронарного кровотоку, гіпоксія та зміна метаболізму. Фактори, що виникають внаслідок появи некрозу міокарда: гостра серцева недостатність, гостра судинна недостатність, порушення серцевого ритму, розрив серцевого м'яза, освіта тромбоендокардіта.

Некроз ділянки міокарда виникає після двох-тригодинного припинення коронарного кровотоку з маловираженим компенсацією за рахунок коллетералій, а це визначає гостроту клінічних проявів. Некрозообразованіе може бути більш тривалим при інтенсивній компенсації порушеного кровотоку і при дії гіпоксії як основного патогенного фактора. Дія патогенних факторів може бути одномоментним, що створює сприятливі можливості для рубцювання утворився некрозу міокарда та відновлення його функцій.

Клінічна картина

Основним клінічним симптомом інфаркту міокарда є больовий напад. Локалізація і іррадіація болів при інфаркті міокарда істотно не відрізняються від таких при нападі стенокардії. Часто відзначається розвиток інтенсивного больового нападу в загрудинної області, прекардиальной області, в деяких випадках біль поширюється на всю передньо-бокову поверхню грудної клітки, рідше може з'являтися атипова локалізація.



Болі при типовому інфаркті міокарда іррадіюють в ліву руку, плече, лопатку, в деяких випадках біль іррадіює в праву руку, лопатку, щелепу.

Характер болю найрізноманітніший: давить, що стискає, ріжучий. Болю не знімаються прийомом нітрогліцерину і вимагають застосування наркотиків, нейролептоанальгезіі і навіть наркозу. Тривалість больового нападу може бути різною - від 1-2 год до декількох діб.

При аускультації відзначається приглушення тонів, у ряду хворих прослуховується пресистолический ритм галопу в точці Боткіна. Протягом першої доби захворювання може з'явитися шум тертя перикарда, пов'язаний з реактивним перикардитом, який може зберігатися нетривалий час - від одних до трьох діб.

Тридцять відсотків випадків інфаркту міокарда може проявлятися атипово. Виділяють такі форми: астматична, гастрологічного, аритмическая, церебральна і безсимптомна.

Гастралгический варіант інфаркту міокарда характеризується появою больового нападу в епігастральній ділянці з поширенням в загрудинное простір. Одночасно виникають диспепсичні скарги: відрижка повітрям, гикавка, нудота, багаторазова блювота, здуття живота з відчуттям розширення черевної порожнини. Гастролгіческій варіант інфаркту міокарда слід диференціювати з харчовоїтоксикоінфекцію, проривної виразкою шлунка, панкреатитом.



Астматичний варіант інфаркту міокарда характеризується розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, яка як би затушовує больовий синдром, проявляється у вигляді нападу задухи.

Аритмический варіант інфаркту міокарда характеризується виникненням гострого порушення ритму з розвитком загрозливою для життя аритмії. Сюди відносяться політопна шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, параксизмальной тахікардія, миготлива аритмія, порушення провідності серця.

Церебральний варіант інфаркту міокарда. Обумовлений розвитком порушення церебрального кровообігу в гострому періоді інфаркту міокарда, що пов'язано зі зменшенням кровопостачання головного мозку, особливо при розвитку кардіогенного шоку. Буде проявлятися появою загальномозкових симптомів з явищами ішемії мозку: нудота, запаморочення, порушення свідомості, з розвитком непритомності і також у вигляді осередкових симптомів з боку головного мозку, симулюючи порушення мозкового кровообігу в тій чи іншій області головного мозку.

Безсимптомний варіант інфаркту міокарда характеризується відсутністю клінічних проявів інфаркту міокарда і несподіваним проявом на ЕКГ гострого інфаркту міокарда. Частота цього варіанту коливається від одного до десяти відсотків серед усіх атипових форм захворювання.

Рецидивуючий інфаркт міокарда характеризується тривалим, затяжним течією протягом 3-4 тижнів і довше. В основі цієї форми захворювання лежать уповільнені процеси заміщення сполучної тканини ділянок некрозу в серцевому м'язі.

Клінічна картина рецидивуючого інфаркту міокарда характеризується проявом особливо частих нападоподібних болів, розвитком больового нападу різної інтенсивності, який може супроводжуватися розвитком гострих порушень ритму, кардіогенного шоку. Нерідко рецидивний інфаркт міокарда розвивається за астматичні варіанту перебігу.

Діагностика

Діагностика інфаркту міокарда грунтується на даних електрокардіографічного дослідження, біохімічних показників, підвищення рівня креатинфосфокінази (КФК), лактатдегідрогенази (ЛДГ), АСТ і АЛТ. Відзначають ознаки інфаркту міокарда на ЕКГ появою патологічного зубця Q, зменшенням вольтажу зубця R або підйомом інтервалу S-T, інверсією зубця Т.

Діагноз інфаркту міокарда ставиться на підставі клінічної картини ангінозного нападу, характерних змін на ЕКГ: появи патологічного зубця Q, підйому сегмента S-Т, монофазной кривої, негативного зубця Т.

Типова клінічна картина нападу з появою характерних послідовностей (гиперлейкоцитоз, гіпертермія, збільшена швидкість осідання еритроцитів, ознаки перикардиту) змушує припускати інфаркт і проводити лікування хворого також у тому випадку, якщо на ЕКГ відсутні доказові для інфаркту зміни.

Діагноз підтверджується аналізом подальшого перебігу хвороби, виявленням гиперферментемии, ускладненням, особливо лівошлуночкової недостатності серця. Подібним же чином обґрунтовується ретроспективне діагностичне припущення про інфаркт міокарда, ускладнює перебіг інших хвороб або післяопераційного періоду.

Для діагнозу дрібновогнищевий інфаркту необхідна наявність у хворого трьох вищеназваних компонентів (інтенсивність і тривалість больового нападу, реактивні зрушення з боку крові, температура тіла, ферменти сироватки, також зміни на ЕКГ виражені звичайно в меншій мірі).

Достовірність діагнозу заснована лише на появі негативного зубця Т (в відсутність переконливої клініки та лабораторних даних це сумнівно). Як правило, дрібновогнищевий інфаркт спостерігається у осіб, довго страждають на ішемічну хворобу серця та кардиосклерозом.


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!