Повноцінна робота серця забезпечує адекватне кровопостачання головного мозку і нею нормальне функціонування. Порушення серцевої діяльності часто ведуть до порушень мозкового кровообігу з виникненням різних неврологічних кардіоцеребральних синдромів. Механізмами кардіогеннийсинкопальні порушень мозкового кровообігу є тромбоемболія, яка призводить до інсульту- недостатність кровопостачання мозку, обумовлена серцевою слабкістю, яка веде до ішемії і гіпоксії мозгі- порушення кровообігу в мозку, викликані рефлекторними впливами з рецепторів міокарда та його судин.
Найбільш часто кардіоцеребрального синдроми розвиваються при інфаркті міокарда. Вогнищеві церебральні симптоми спостерігаються приблизно у 10% хворих з інфарктом міокарда, а загальномозкові симптоми (головний біль, запаморочення, порушення свідомості та ін.) Різного ступеня вираженості - більш ніж у 30% хворих. У гострому періоді інфаркту міокарда основну роль у патогенезі кардіоцеребрального синдроми грають гемодинамічні фактори, у той час як небезпека емболії виникає через кілька днів, коли в порожнинах серця утворюються пристінкові тромби. Поява церебральних симптомів, пов'язаних безпосередньо з розвитком інфаркту міокарда, обумовлене падінням артеріального тиску, зменшенням ударного і хвилинного об'єму серцевого викиду, а також об'єму циркулюючої крові. Все це може призвести до ішемії і гіпоксії мозку, особливо при атеросклерозі мозкових судин. У зоні найбільш уражених судин мозку розвивається місцевий ацидоз, порушується клітинний метаболізм, що і веде до появи вогнищевих симптомів - минущих, якщо ішемія була тривалою і глибокою і кровообіг відновився, або стійких, якщо встигла настати загибель мозкової тканини.
Порушення мозкового кровообігу можуть виникати рефлекторно, внаслідок патологічної імпульсації з рецепторів серця, що веде до спазмів і стазу в мозкових судинах. Цей механізм частіше зустрічається при інфарктах передньої стінки лівого шлуночка, тому роздратування в області низхідній вінцевої артерії серця надає рефлекторний вплив на судини головного мозку, в основному на судини мозкового стовбура. У подібних випадках може виникнути кардіогенний шок, на тлі якого апоплектиформно розвивається церебральна симптоматика.
Церебральна симптоматика при інфаркті міокарда проявляється загальмозковими симптомами (запамороченням, нестійкістю при ходьбі, нудотою, блювотою, потемніння в очах), нерідко виникають збудження з руховим занепокоєнням, порушення свідомості, дезорієнтація в місці і часу. Відзначаються осередкові симптоми у вигляді парезів, розладів мови, гемианопсии, епілептичних припадків загального або фокального типу. Протягом декількох годин може розвинутися гемипарез (з переважанням слабкості в руці) - якщо страждає домінантне (ліве у правшів) півкуля мозку, то може приєднатися розлад мови. Вогнищеві неврологічні симптоми, що існували до інфаркту міокарда, зазвичай посилюються. У більшості випадків неврологічні симптоми носять тимчасовий характер. Однак у 10% хворих осередкові симптоми бувають стійкими. Це спостерігається в осіб похилого віку з вираженим атеросклерозом мозкових судин. Летальність при цьому вище, ніж при інфарктах міокарду, не ускладнених осередкової церебральної симптоматикою. У випадках, коли на перший план виступають мозкові явища, інфаркт міокарда може протікати без властивих йому суб'єктивних симптомів (біль, задишки, страху смерті) і без падіння артеріального тиску, діагностують його лише за допомогою електрокардіографії. В основі церебральних симптомів при інфаркті міокарда лежать зазвичай ішемічні осередки розм'якшення корково-підкоркових структур, рідше виявляються крововиливи. Переважають венозні крововиливи, що виникають в результаті тромбозу невеликих вен- злиття дрібних діапедезних крововиливів веде до утворення великого геморагічного вогнища. Якщо смерть настає швидко, то навіть за наявності вогнищевих неврологічних симптомів макроскопічні зміни в мозку можуть бути відсутніми, за винятком набряку, однак при мікроскопічному дослідженні виявляють ознаки дисциркуляции - стази, плазморрагіі і т.д.
Тромбоемболія судин мозку при інфаркті міокарда виникає частіше на 3-7-й день і веде до утворення інфаркту мозку в корі і підлягає білому веществе- клінічно проявляється гострим виникненням осередкових симптомів, характер яких залежить від того, в якому посудині знаходиться тромбоемболії. Тромбоемболія можлива при постінфарктних рубцях, миготливої аритмії у зв'язку з дифузним атеросклеротичним кардіосклерозом, при ендокардиті та операціях на серці.
Церебральні пароксизми у вигляді непритомності, генералізованих епілептичних припадків, і іноді і вогнищевих симптомів відзначаються при Морганьи - Адамса - Стокса синдромі та інших порушеннях провідності в серцевому м'язі. Вони частіше розвиваються при емоційному чи фізичному перенапруженні.
При вадах серця та інших формах серцевої патології, що ведуть до серцевої та серцево-легеневої недостатності, в мозку виникає венозний застій з явищами набряку, в результаті чого підвищується внутрішньочерепний тиск. Проявляється такий стан головним болем (посилюється при кашлі, чханні, нахилі голови), несистемним запамороченням, апатією, бессонніцей- в більш важких випадках з'являються нудота, блювота, застійні явища на очному дні, менінгеальні симптоми.
Поряд з кардіоцеребрального синдромом описані цереброкардіальние синдроми, при яких патологія серця обумовлена первинним ураженням головного мозку. Зазвичай вони виражаються змінами ЕКГ (частіше дифузними, але іноді вимагають виключення первинно виниклого інфаркту міокарда), різкими порушеннями серцевого ритму.
Найцікавіші новини