У двох третин пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ) протягом днів і тижнів до його виникнення виникає ряд продромальних ознак ГІМ:
# 9830- Почастішання нападів грудної жаби, посилення стенокардії та збільшення тривалості її пароксизмів (нестабільна стенокардія).
# 9830- Виникнення або посилення задишки при повсякденному фізичному навантаженні.
# 9830- Підвищена стомлюваність.
У 20% хворих відчуття дискомфорту як прояви ГІМ можуть бути мінімальними, що ускладнює діагностику гострого інфаркту. Зазвичай при інфаркті з патологічним зубцем Q хворий відчуває страх смерті. При важкому інфаркті, який відразу викликає кардіогенний шок, клінічну картину складають артеріальна гіпотензія, аритмія, симптоми легеневої венозної гіпертензії та набряку легень. Частими елементами клінічної картини є психомоторне збудження і блідість шкірних покривів (наслідок компенсаторної вазоконстрикції на периферії). Вазоконстрикція і посилене потовиділення - це наслідки посиленою адренергической стимуляції на периферії у відповідь на падіння насосної функції лівого шлуночка. Пульс зазвичай частий і зниженого наповнення. Відразу після інфаркту артеріальний тиск може зростати, що є наслідком компенсаторною констрикції артеріальних судин.
У першу добу після виникнення ГІМ про викликаний ішемією запаленні міокарда може свідчити лихоманка. Якщо запалення викликає локальний гострий перикардит, то у частини хворих вислуховується шум тертя перикарда. Крім того, про запалення міокарда свідчать нейтрофилия і збільшення швидкості осідання еритроцитів.
При вислуховуванні серця в гострому періоді ГІМ вислуховуються третій і четвертий патологічні тони як прояви дисфункцій лівого шлуночка.
Пов'язана з патологічної болем і порушеннями насосних функцій лівого шлуночка надлишкова активація симпатичної частини автономної нервової системи викликає гіперглікемію, яка може персистувати протягом трьох діб після розвитку гострого ГІМ.
Ішемічний цитолиз кардіоміоцитів призводить до вивільнення з клітин серця ферментів креатинкінази і лактатдегідрогенази. Якщо серологічне дослідження виявляє патологічно високу активність в сироватці крові міокардіальних ізоензимів креатинкінази (СК - MB) і лактатдегідрогенази (ЛДГ1), то можна констатувати високу ймовірність ГІМ. Більш специфічним ознакою ГІМ є зростання активності в сироватці СК - MB. Величина активності в сироватці крові СК - MB знаходиться в прямому зв'язку з розмірами зони інфаркту. Слід враховувати, що активність даного ізоензиму креатинкінази у сироватці крові зростає при наступних захворювань і патологічних станах:
1. М'язова дистрофія.
2. Гіпотермія.
3. Загострення хронічних обструктивних захворювань легенів, пов'язане з пригніченням насосних функцій лівого шлуночка і емболією легеневої артерії.
4. Опікова хвороба.
5. Інфаркт тонкої кишки.
Результати дослідження вмісту в сироватці крові тропонина I з використанням моноклональних антитіл до даного маркера цитолізу клітин серця більш специфічні при діагностиці ГІМ, ніж визначення активності в сироватці СК - MB.
Результати досліджень активностей у сироватці крові СК - MB і лактат-дегідрогенази ЛДГ1 можуть бути доступними не раніше, ніж через 12 годин від моменту забору проби крові. Тому дану пробу крові слід забирати якомога раніше при підозрі на ГІМ. Якщо протягом трьох діб немає відповідного зростання активності СК - MB в плазмі крові, то діагноз ГІМ вважають непідтвердженим.
Виділяють наступні можливі локалізації інфаркту:
1. Передню.
2. Задню.
3. Бічну.
4. субендокардіального.
Електрокардіографія в дванадцяти відведеннях за допомогою ідентифікації зубців Q, а також аналізу патологічних змін зубців Т і сегментів ST дозволяє виявити локалізацію зони інфаркту і розміри інфаркту (з певною ймовірністю). Патологічні зміни зубців Т і сегментів ST являють собою наслідки аномальних змін процесів деполяризації і реполяризації клітин серця в зоні ішемії і прилеглих до неї ділянок міокарда, що перебувають в стані оборотних постгіпоксіческіх змін. У міру їх зворотного розвитку зникають патологічні зміни зубців Т і сегментів ST. Зубці Q нерідко персистируют, засвідчуючи про організацію зони ішемії.
Кінетика талію в рідинних секторах організму аналогічна кінетиці калію. Ізотоп талію-201 захоплюється життєздатними клітинами, як калій. Те ж саме характеризує ізотоп технецію-99. У зоні інфаркту стали на шлях некробіотичні змін ішемізовані клітини серця захоплюють дані ізотопи в меншій мірі, ніж життєздатні кардіоміоцити.
Це явище візуалізується при рентгенологічному радіонуклідному дослідженні, що використовується не тільки для діагностики ГІМ в гострому періоді, але і для визначення життєздатності міокарда в зоні інфаркту у віддаленому періоді ГІМ з метою визначення раціональності планової реваскуляризації.
Найцікавіші новини