Патологічна біль при ГІМ - це причина зростання потреби клітин серця в кисні, спазму вінцевих артерій і патологічного збільшення в'язкості крові. У цьому зв'язку патологічну біль слід вважати фактором розширення зони ішемії внаслідок тромботической оклюзії вінцевих артерій. Препаратом вибору ми вважаємо фентаніл в дозі 100 мкг внутрішньом'язово. У такій дозі опиоид, практично не пригнічуючи зовнішнє дихання і не розбудовуючи системного кровообігу, викликає стан ефективної аналгезії, яке триває 2-3 години. Патологічна біль служить однією з причин аномальної варіабельності вентиляційно-перфузійних відносин респіронов як причини артеріальної гіпоксемії. Для усунення артеріальної гіпоксемії виробляють збагачення киснем вдихається газової суміші при концентрації в ній О2 на рівні 30-40%.
Протягом перших трьох діб після виникнення ГІМ показаним є безперервний моніторинг ЕКГ.
Дія гепарину в звичайних для профілактики тромбоемболічних ускладненні дозах (див. Главу, присвячену тромбоемболії легеневої артерії) запобігає повторний ГІМ (особливо після тромболізису), тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, а також утворення внутрішньосерцевої тромбу. Якщо врахувати, що найбільш високий ризик утворення внутрішньосерцевої тромбу при інфаркті передньої локалізації (40%), то при такому ГІМ дію гепарину є показаним особливо. Справа ще в тому, що після утворення внутрішньосерцевої тромбу тромбоемболічні ускладнення виникають у 50% хворих.
Ефект ацетилсаліцилової кислоти як засобу запобігання агрегації тромбоцитів знижує ймовірність повторного інфаркту у хворих, яким протипоказана тромболітична терапія, на 49%. Відомо, що поєднання тромболізису і дії ацетилсаліцилової кислоти сприятливо позначається на летальності та виживання після ГІМ.
Дія нітрогліцерину знижує розміри інфаркту і запобігає ремо-делірованіе допомогою зменшення середньої напруги саркомерів міокарда за серцевий цикл. Одночасно дія нітрогліцерину знижує ризик фібриляції шлуночків як ускладнення ГІМ.
При інфаркті міокарда правого шлуночка його камера перетворюється на пасивний контур, потік крові по якому багато в чому визначається компенсаторною реакцією веноконстрікціі. Тому дія нітрогліцерину, розслаблюючу гладком'язові елементи венозної стінки, обумовлює неспроможність даної компенсаторною реакції. В результаті може розвинутися тяжка артеріальна гіпотензія. У цьому зв'язку можна вважати, що при гострих інфарктах нижньої локалізації та ГІМ правого шлуночка, а також при артеріальній гипотен зії використання дії нітрогліцерину є протипоказаним.
При лікуванні ГІМ в його гострому періоді спочатку в одному шприці вводять внутрішньовенно 15 мкг нітрогліцерину. Потім починають внутрішньовенну інфузію розчину нітрогліцерину зі швидкістю 10 мкг / хв. Кожні 5-10 хв швидкість внутрішньовенного введення нітрогліцерину підвищують, поки середній артеріальний тиск не знизиться на 10-15% від початкової величини. При цьому середній артеріальний тиск повинен знаходитися на рівні вище 80 мм рт. ст. Через 24 годин після початку безперервної інфузії інсуліну можливий розвиток непереносимості дії нітратів.
У гострому періоді інфаркту міокарда дію В1-адренолітіков знижує розміри зони ішемії і летальність в стаціонарі, пов'язану з ГІМ. У віддаленому періоді ефект даних коштів знижує частоту повторних інфарктів, підвищуючи виживання. У гострому періоді ГІМ 5 мг метопрололу вводять внутрішньовенно в одному шприці три рази поспіль через п'ятихвилинні інтервали, після чого призначають 100 мг препарату внутрішньо двічі на день. За допомогою зниження потреби клітин серця в кисні ефект В1-адренолітіков знижує ймовірність фібриляції шлуночків і силу стенокардії. Зниження адренергиче-ської стимуляції міокарда під дією В1-адренолітіков обумовлює меншу агрегаціютромбоцитів в просвіті мікросудин системи вінцевих артерій. Чим більше розміри зони інфаркту, тим ефективніше дію В1-адренолітіков запобігає ускладненням ГІМ. Дані кошти знижують частоту повторних тромбозів вінцевих артерій після тромболізису та інтервенційної пластики вінцевих артерій. Особливо доброчинний ефект pi-адренолітіков у хворих з патогенним зростанням МОК в гострому періоді ГІМ. У таких пацієнтів МОК зростає за допомогою зростання частоти серцевих скорочень і скоротливості серця, тобто супроводжується значним зростанням потреби клітин серця в кисні і розширенням зони інфаркту.
Дія блокаторів кальцієвих каналів не виявилося ефективним елементом терапії в гострому періоді ГІМ. Більше того, виявилося, що використання в гострому періоді верапамілу і ніфедипіну підвищує летальність, пов'язану з інфарктом міокарда в його гострому періоді.
Дотепер недоведеним є благотворну дію препаратів магнію на організм хворих в гострому періоді ГІМ.
Якщо інфаркт міокарда ускладнює аритмія внаслідок дій ектопічеського водія ритму шлуночкової локалізації (політопна шлуночкова тахісістолія, множинна шлуночкова екстрасистолія), то вдаються до ефекту лідокаїну з метою підвищити поріг спонтанної деполяризації клітин ектопічеського пейсмейкера. При симтоматична брадикардії, яка супроводжується звуженням комплексу QRS, ефект атропіну підвищує частоту серцевих скорочень. Справа в тому, що дана брадикардія пов'язана з надмірними ва-гальних впливами на серце при загальній активації автономної нервової системи у відповідь на дію стимулів, пов'язаних з ГІМ.
При такому ускладненні гострого інфаркту задньої локалізації як атріовентрикулярнаблокада дії атропіну нерідко достатньо для усунення розлади серцевого ритму. Якщо брадикардія з розширенням комплексів QRS ускладнює ГІМ передньої локалізації, то проведення збудження блоковано на рівні нижче пучка Гіса. Посилення спонтанної активності синоатріального водія ритму під дією атропіну в даному випадку не може усунути брадикардії. Справа в тому, що при порушеннях провідності нижче пучка зростання активності нормотопіческого водія ритму під дією холінолітики призведе до збільшення відношення не дійшли до шлуночків імпульсів збудження з синоатриального водія до числа дійшли імпульсів з нормотопіческого пейсмейкера. Причина даного явища - посилення рефрактерности елементів провідної системи на рівні вище блоку проведення внаслідок більш частого деполяризації імпульсами з нормотопіческого водія ритму. За допомогою збільшення рефрактерності провідної системи серця дію атропіну може загострити брадикардію при даному розладі серцевого ритму, обумовленому ГІМ передньої локалізації. У таких випадках брадикардію усувають електрокардіостимуляції. Абсолютними показаннями до постійної електрокардіостимуляції у зв'язку з розладами ритму, викликаними ГІМ, є: а) тимчасова атріовентрикулярна блокада, після якої розвивається стійка блокада ніжки пучка Гіса- б) атріовентрикулярнаблокада другого-третього ступеня при порушеннях провідності дистальнее атріовентрикулярного вузла.
Ключовий момент терапії в гострому періоді ГІМ - це відновлення прохідності обтуріровать тромбом вінцевої артерії, тобто реваскуляріза-ція. Чим раніше виробляють реваскуляризацію в гострому періоді ГІМ, тим швидше відновлюються насосні функції лівого шлуночка і всього серця у віддаленому періоді. При цьому час відновлення насосних функцій лівого шлуночка при інфаркті міокарда з патологічним зубцем Q знаходиться у зворотному зв'язку з виживанням хворих після обширного інфаркту. Крім того, рання реваскуляризація є найбільш дієвим способом попередження таких ускладнень ГІМ, як кардіогенний шок і серцеві аритмії. Одним із способів реваскуляризації є використання дії тромболітичних засобів з подальшим активним запобіганням ретромбоза.
Найцікавіші новини