Лікування хворих на інфаркт міокарда грунтується на чотирьох принципах
1. Організація спеціалізованих бригад швидкої допомоги, оснащених спеціальним транспортом, апаратурою та укомплектованих добре підготовленими кадрами. Завдання цих бригад - надання на місці висококваліфікованої допомоги хворому інфарктом міокарда та транспортування його до лікувальної установи.
2. Можливо рання госпіталізація хворих.
3. Створення спеціалізованих палат для спостереження за станом хворих на інфаркт міокарда та лікування (так звані палати інтенсивного спостереження). Ці палати повинні бути забезпечені висококваліфікованими медичними кадрами і обладнані моніторними системами для постійного контролю ЕКГ і життєво важливих параметрів хворих, апаратурою для штучної вентиляції легень, дефібриляторами, електрокардіостимулятор. Термін перебування хворого в такій палаті залежить від тяжкості його стану і зазвичай коливається від 3 до 5 діб.
4. Створення системи відновного лікування (реабілітація).
Лікування больового синдрому. Перше, з чим доводиться стикатися лікаря біля ліжка хворого інфарктом міокарда, - це тривалий больовий напад, який необхідно швидко купірувати не тільки тому, що будь-яка біль вимагає заспокоєння, але й тому, що вона може сприяти розвитку шоку. За своєю природою біль є захисною реакцією організму, що попереджає про небезпеку. Сигналізуючи про порушення нормальної функції організму, тканини, вона змушує вжити заходів, спрямованих на усунення її причини. Це особливо показово щодо болів коронарного походження.
Одним з найбільш старих засобів боротьби з больовим синдромом є наркотичні анальгетики, наприклад морфін. Однак клінічні спостереження показують, що для досягнення необхідного ефекту у хворих на інфаркт міокарда в більшості випадків потрібні повторні введення цих препаратів. Великі дози наркотичних анальгетиків, до яких доводиться вдаватися у хворих на інфаркт міокарда, часто зумовлюють появу побічних реакцій, що обтяжують перебіг хвороби (блювання, парез шлунка і кишечника, пригнічення дихального центру). В даний час медицина має більші можливості в боротьбі з болями, що дозволяють обмежити, а в більшості випадків виключити використання цих препаратів.
Заслугою радянської кардіології є впровадження в практику терапії больового синдрому при інфаркті міокарда наркозу закисом азоту з киснем. Однак такий наркоз дозволяє домогтися швидкого і повного знеболювання лише в половині випадків. Для підвищення його ефективності застосовують як потенціюють засобів невеликі дози морфіну, пантопону (1 мл 1% -ного розчину) або промедолу (1 мл 2% -ного розчину). Застосування з цією метою аміназину (1 мл 2,5% розчину внутрішньом'язово, не вводити внутрішньовенно!) Небажано, оскільки може викликати тахікардію і знижувати артеріальний тиск. Цих недоліків позбавлений галоперидол (1 мл 0,5% розчину внутрішньом'язово).
Дія наркотичних, знеболювальних речовин і закису азоту потенцируется також антигістамінними препаратами - димедролом (1 мл 1% -ного розчину внутрішньом'язово або внутрішньовенно) і особливо піпольфеном або дипразином (1-2 мл 2,5% розчину внутрішньом'язово або 1 мл внутрішньовенно).
Один з найбільш ефективних методів знеболення - нейролептанальгезія, тобто поєднання нейролептичних і знеболюючих засобів. Найчастіше використовується комбінація дігідробензоперідола або дроперидола (2,5-5 мг - 1-2 мл 0,005% -ного розчину) внутрішньом'язово або внутрішньовенно. При визначенні дозування кожного з компонентів слід враховувати, що дроперидол знімає психомоторне збудження, відчуття напруги, тревогі- фентаніл по своїй дії близький до морфіну, однак побічна дія при його застосуванні спостерігається рідше і менш виражено.
Лікування інфаркту міокарда, а не його ускладнень представляє великі труднощі і донедавна здавалося ілюзорним. Проте роботи останніх років, які довели існування так званої периинфарктной зони, що знаходиться в стані "критичного" кровопостачання і що є в перші години хвороби потенційним ділянкою розширення зони інфаркту міокарда, дозволили намітити деякі шляхи обмеження та зменшення розмірів осередків ураження.
Ці зусилля спрямовані на обмеження і розчинення тромбів у коронарних судинах і капілярної мережі серця з метою відновлення порушеного коронарного кровообігу і поліпшення мікроциркуляції в м'язі серця (фибринолитические і антикоагулянтні засоби).
Поряд з цим робляться спроби поліпшити метаболізм в м'язі серця в області порушеного коронарного кровообігу, підвищити її стійкість до гіпоксії, поліпшити колатеральних зв'язки, призначаючи нітрогліцеринові препарати, гиалуронидазу та ін.
Фібринолітичні і антикоагулянтні засоби. Виникнення тромбозу в коронарних судинах обумовлено не тільки підвищенням коагулюючих властивостей крові, але і зміною корозності стінки судини, зниженням вмісту природних антикоагулянтів і пригніченням фібринолітичної активності крові.
Важливу роль відіграє саме обмеження здатності до компенсаторного підвищення захисних противосвертиваючих властивостей крові. Тому стає зрозумілим і перший принцип терапії тромбозу коронарних артерій - швидка імітація протизсідання реакції шляхом введення гепарину і речовин, що підсилюють фібринолітичну активність крові.
Ефективність фібринолітичної терапії інфаркту міокарда залежить від цілого ряду чинників. Встановлено значне зниження концентрації, а в зв'язку з цим і активності препаратів в коронарних судинах у порівнянні з концентрацією у вені, в яку їх вводять (за рахунок розбавлення крові під час циркуляції в судинному руслі).
Слід вказати і на наявність у крові потужних інгібіторних систем, блокують дію фібринолітичних ферментів. Це викликає необхідність використання для досягнення доброго ефекту терапії максимальних доз фибринолитических засобів, що межують з дозами, які можуть призводити до розвитку геморагічних явищ.
Лікування фібринолітичними і антикоагулянтними засобами спрямоване в першу чергу на попередження утворення і росту внутрікоронарного тромбів, але воно має також значення для попередження тромбоемболічних ускладнень. Гепарину притаманні також спазмолітичні властивості.
При відсутності протипоказань до застосування антикоагулянтів призначати гепарин і фібринолітичні засоби необхідно якомога раніше. Комплексна протизгортальна терапія в гострому і гострому періодах інфаркту міокарда включає після одномоментного внутрішньовенного введення 10 000 ОД гепарину внутрішньовенне крапельне введення 7500-10 000 ОД гепарину в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію з додаванням 80 000-90 000 ОД фибринолизина або 700 000-1 000 000 ОД Стрептоліаза (стрептази). Цю суміш вводять протягом 6-10 ч. Надалі дозу гепарину визначають за часом згортання крові, яке в перші дві доби лікування не повинно бути менше 15-20 хв по Мас-Магро. У наступні 5-7 днів внутрішньовенно або внутрішньом'язово вводять гепарин в дозах, достатніх для підтримки часу згортання крові на рівні в 1,5-2 рази вище нормального. За день до передбачуваної відміни гепарину призначають антикоагулянти непрямої дії (неодикумарин або пелентан, фенілін, сінкумор та ін.).
При підборі доз цих препаратів орієнтуються на досягнення оптимального протромбінового індексу (40-50%).
При комплексній терапії гепарином і фібринолітичними препаратами відзначається більш сприятливий перебіг інфаркту міокарда. Летальність в групі хворих, які отримують таку комплексну терапію, майже в 2 рази менше, ніж у контрольній групі, а частота тромбоемболічних ускладнень зменшується з 15-20 до 3-6%. Потрібно велике мистецтво лікаря при використанні фибринолитических ферментів з тим, щоб добитися ефекту терапії, не викликаючи геморагічних ускладнень. Зрозумілі пошуки нових фибринолитических коштів, більш безпечних, і пошуки нових методів їх введення.
Була зроблена спроба змінити метод введення, виключити циркуляцію фибринолитических препаратів по судинному руслу. З цією метою вводили фибринолизин в дозі 5000 ОД через катетер безпосередньо в уражену судину. Виявилося, що раннє введення препарату може призводити до руйнування тромбу і відновлення кровотоку по нормальному руслу, перебіг захворювання був більш легким.
При проведенні фібринолітичної терапії, навіть у відсутність відновлення коронарного кровотоку, відзначається значно більш швидка динаміка сегмента S-T, яка вказує на поліпшення метаболічних і електрофізіологічних процесів в "периинфарктной" зоні.
Ще одним напрямком в тромболітичної терапії є використання іммобілізованих ферментів. До таких ферментів відносяться фібринолізин, стрептокіназа, протеази пролонгованої дії, що зберігають фібринолітичну активність в судинному руслі при одноразовому введенні протягом двох і більше днів. Використання іммобілізованих стрептокінази, фибринолизина дозволяє створювати в області тромбозу значну активність цих ферментів і більш успішно боротися з тромбірованіем судин.
Обговорюючи нові підходи до впливу на "периинфарктную" зону і розміри некрозу, слід зупинитися на проблемі використання гіалуронідази при інфаркті міокарда. Передбачається, що введення гіалуронідази збільшує дифузію кисню до тканин, покращує мікроциркуляцію. Вивчався перебіг інфаркту міокарда на тлі лікування внутрішньовенним введенням гіалуронідази через кожні 6 годин протягом двох днів, з розрахунку 500 ОД на 1 кг маси тіла. Терапія починалася не пізніше ніж через 10 годин від початку больового нападу. Спостереження показали, що у випадках застосування гіалуронідази відзначається значно більш виражене і швидке зниження піднявся сегмента S-T. У той час як в контрольній групі зменшення суми підйомів сегмента S-T протягом 6 годин після оклюзії становило 20% від початкового, у пацієнтів, які отримували фермент, цей показник перевищував 50%.
Значно менший при цьому підйом активності креатінфосфокліази дозволяє думати про зменшення зони ішемії і менших за обсягом некротичних змінах в міокарді.
Одним із шляхів поліпшення оксигенації "периинфарктной" зони течії біохімічних процесів, поліпшення мікроциркуляції полягає у створенні умов для зменшення навантаження на м'яз серця. Ця мета може бути досягнута декількома шляхами.
Ряд авторів пропонує використовувати блокатори b-адренергічних рецепторів, які зменшують частоту серцевих скорочень і скоротливу здатність міокарда, знижують навантаження на міокард, покращуючи тим самим метаболізм "периинфарктной" зони.
Слід пам'ятати, що застосування b-блокаторів у гострому періоді інфаркту міокарда загрожує можливістю розвитку серцевої недостатності. Лікар повинен досить чітко визначити ступінь порушення скорочувальної здатності міокарда, наявність ознак серцевої недостатності.
Слід зазначити, що в більшості випадків ми переоцінювали негативний вплив b-блокаторів на міокард. Враховуючи можливість побічної дії b-блокаторів, необхідно застосування інших методів лікування, зменшують навантаження на міокард, що поліпшують коронарний кровотік і метаболізм міокарда. З цією метою використовують препарати нітрогліцерину (всередину або внутрішньом'язово).
Поряд з пошуком коштів, спрямованих на обмеження та зменшення розмірів інфаркту міокарда, робляться спроби знайти препарати, що покращують порушену при інфаркті трофіку міокарда, що прискорюють формування рубця. Однак багато з застосовувалися засобів (кокарбоксилаза, АТФ, оротат калію) виявилися неефективними, а результати застосування деяких інших (Люзіно, метапрогерол) поки обговорюються.
Летальність при інфаркті міокарда значною мірою пов'язана з ускладненнями, що виникають при цьому захворюванні. Успішна боротьба з ними - запорука гарного прогнозу. Найбільші труднощі представляє лікування кардіогенного шоку. Нижче наведені основні засоби лікування різних форм кардіогенного шоку залежно від механізмів його виникнення.
1. Рефлекторний шок, як правило, швидко купірується при ефективному лікуванні больового синдрому. При збереженні артеріальної гіпотеніі внутрішньовенно вводять мезатон (0,5-1 мл 1% -ного розчину в ізотонічному розчині хлориду натрію), норадреналін (1 мл 0,2% розчину в 200-250 мл 5% -ного розчину глюкози внутрішньовенно крапельно ).
2. При істинному кардіогенному шоці застосовують пресорні аміни, а також серцеві глікозиди (строфантин, норглікон), плазмозамінники (реополіглюкін, низькомолекулярний декстран та ін.), Проте в більшості випадків при цій формі шоку всі ці заходи малоефективні. Розробляються хірургічні методи лікування: допоміжне кровообіг, в першу чергу контрпульсація - синхронне з диастолой штучне підвищення кров'яного тиску в аорті за допомогою спеціального балончика. Проте ефективність допоміжного кровообігу при найбільш важких формах шоку незначна.
Лікування арітміческого шоку зводиться до відновлення порушеного ритму серця або провідності.
Лікування порушень ритму і провідності. При шлуночкової екстрасістеміі і шлуночкової тахікардії найчастіше застосовують лідокаїн - 100-150 мг препарату внутрішньовенно струменевий, після чого негайно переходять до крапельному вливання зі швидкістю 1-2 мг на хвилину. Дія препарату припиняється незабаром після закінчення його введення. Повільніше елімініруєтся новокаїнамід, який краще вводити внутрішньом'язово (5-10 мл 10% -ного розчину) або всередину не менше 4 разів на добу (по 0,75-1 г на прийом), так як при внутрішньовенному введенні цього препарату нерідко спостерігається падіння артеріального тиску.
При призначенні новокаинамида необхідний досить частий контроль ЕКГ у зв'язку з гнітючим впливом препарату на передсердно-шлуночкову і внутрішньошлуночкову провідність. Блокатори b-адренергічних рецепторів міокарда, наприклад анаприлін (обзидан), призначають в малих дозах (0,01 г 4 рази на день) і з великою обережністю у зв'язку з їх кардіодепресивний, гіпотензивну дію і негативним впливом на провідність.
У ряді випадків ефективний діренін (дифенілгідантоїн) у добовій дозі 0,1-0,3 м В деяких випадках шлуночкові порушення ритму купіруються застосуванням калійвмісних препаратів, наприклад панангина і так званих поляризують сумішей, що містять в різних пропорціях інсулін (8-20 ОД) , хлорид калію (2-4 г) і глюкозу (200-300 мл 10% -ного розчину).
При надшлуночкової пароксизмальної тахікардії хороший протиаритмічний ефект може дати швидке внутрішньовенне введення 10 мг изоптина. Менш ефективний новокаїнамід, а лідокаїн при цьому порушенні ритму, як правило, не надає лікувальної дії. При миготливої аритмії у хворих на інфаркт міокарда зазвичай необхідне застосування серцевих глікозидів.
У разі неефективності медикаментозних засобів при надшлуночкової і особливо шлуночкової тахікардії, а також при тріпотіння передсердь проводять електроімпульсну терапію. Електроімпульсна терапія (електрична дефібриляція) є і єдиним ефективним методом лікування фібриляції шлуночків серця. Саме своєчасне проведення електричної дефібриляції в умовах палат інтенсивного спостереження зумовило зниження лікарняної летальності від інфаркту міокарда.
Нові напрямки в терапії порушень ритму, в тому числі при інфаркті міокарда, виявилися завдяки використанню деяких немедикаментозних методів лікування. При шлуночкової і надшлуночкової тахікардії, що не купирующихся медикаментозними засобами, деякі автори вдаються до застосування кардиостимуляции за типом overdriving, суть якої полягає в тому, що, подаючи імпульси до передсердь при суправентрикулярної тахікардії та до шлуночків при шлуночкової тахікардії з частотою, що перевищує частоту патологічного ритму, досягають "захоплення" ритму. Потім, припиняючи стимуляцію, намагаються "передати" керівництво ритмом синусовому вузлу.
Іншим прикладом немедикаментозного виду терапії порушень ритму, ретельно вивченого в останні роки, є метод парної стимуляції. Суть цього втручання полягає у використанні подвійних електричних стимулів, перший з яких бере на себе роль водія ритму, а другий, що наноситься в рефракторний період, викликає лише деполяризацію і, таким чином, не викликає скорочення серця. Завдяки цьому на два імпульсу припадає лише одне сердечне скорочення, а два наступних один за одним періоду рефракторная позбавляють серце можливості відповідати на збудження, що виходять з власних центрів автоматизму.
Описано успішне застосування парної стимуляції при інфаркті міокарда, ускладненому пароксизмальною тахікардією. Однак при електричної нестабільності інфарізірованного міокарда застосування парної стимуляції - втручання небезпечне.
В останні роки підвищився інтерес до вивчення порушень провідності при інфаркті міокарда. Це пояснюється частотою розвитку цього виду ускладнень і його вагою.
Включення тимчасової ендокардіальний кардиостимуляции в арсенал засобів боротьби з порушеннями ритму і провідності при інфаркті міокарда відкрило нові перспективи у вирішенні цієї складної проблеми і разом з тим висунуло багато нових питань.
Основний висновок, який був зроблений вже на підставі першого досвіду застосування кардиостимуляции при інфаркті міокарда, - необхідність використання стимуляторів тільки непарасістоліческого типу, тобто що працюють у режимі "на вимогу" (типу demand), так як порушення провідності при інфаркті міокарда нестійкі і при відновленні власного ритму нерідко створюється ситуація "змагання" двох водіїв ритму з можливим потраплянням одного з імпульсів в "вразливу" фазу серцевого циклу, що може спричинити розвиток фібриляції шлуночків.
До теперішнього часу дискутується питання про показання до електричної стимуляції серця. Виражена синусова брадикардія з частотою шлуночкових скорочень менше 50 за хвилину, на думку ряду авторів, є показанням до проведення стимуляції.
Показники для електричної стимуляції серця слід вважати розвиток блокади синусового вузла.
В останні роки до питання про показання до кардиостимуляции при повній атріовентрикулярній блокаді на тлі інфаркту міокарда стали підходити більш диференційовано. Оскільки при заднедиафрагмальном інфаркті міокарда порушення атріовентрикулярної провідності носять здебільшого тимчасовий характер, не супроводжуються значним урежением ритму шлуночкових скорочень, ряд авторів вважає показанням до тимчасової електричної стимуляції розвиток повної атріовентрикулярної блокади тільки при значному урежении ритму (нижче 60 на хвилину), приєднання до неї недостатності кровообігу або кардіогенного струму, нападів Морганьї - Адамса - Стокса або при поєднанні повної блокади з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності.
При порушенні проведення імпульсу I ступеня в атріовентрикулярному вузлі і блокаді II ступеня при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка багато авторів до кардиостимуляции не вдавався і починають її лише при значному урежении серцевого ритму або наростанні декомпенсації.
Інша тактика прийнята щодо порушення провідності при інфаркті міокарда передньої стінки лівого шлуночка, оскільки при цій локалізації інфаркту порушення провідності розвиваються раптово і мають поганий прогноз. Навіть порушення атріовентрикулярної провідності I ступеня при інфаркті цієї локалізації, на думку багатьох дослідників, вимагає профілактичного введення зонда для стимуляції, так як навіть ця ступінь атріовентрикулярної блокади може бути передвісником повної блокади, відображаючи уповільнення проведення імпульсу не в атріовентрикулярному вузлі, а у всіх трьох гілках пучка Гіса.
Розвиток при інфаркті передньої стінки лівого шлуночка блокади II і III ступеня, безумовно, вимагає електростимуляції.
Оскільки деякими авторами зазначено, що хворі з неповною блокадою обох ніжок пучка Гіса після інфаркту міокарда передньої стінки серця нерідко незабаром раптово гинуть, як вважають, від асистолії шлуночків при повній блокаді всіх трьох гілок пучка Гіса, існує думка про необхідність таким хворим імплантувати постійний симулятор типу demand.
Показання до електричної стимуляції серця у хворих на гострий інфаркт міокарда:
1) напади Морганьї - Адамса - Стокса;
2) виражена, особливо прогресуюча, недостатність кровообігу;
3) супутні аритмії;
4) зниження частоти скорочень шлуночків до 40 в хвилину і менше.
Разом з тим будь-який варіант клінічного перебігу повної атріовентрикулярної блокади, а в багатьох випадках і менш виражені порушення передсердно-шлуночкової провідності вимагають профілактичного введення електрода в порожнину правого шлуночка, для того щоб забезпечити можливість негайного початку електричної стимуляції при появі показань до неї.
Лікування порушень атріовентрикулярної провідності починають з введення 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно. У ряді випадків під впливом атропіну атриовентрикулярная провідність поліпшується. Застосування інших засобів - глюкокортикоїдних гормонів у великих дозах (100-200 мг в перерахунку на преднізолон), препаратів, що виводять калій (гіпотіазид), зазвичай малоефективно і часто обмежене у зв'язку з можливістю прояву небажаної дії цих ліків.
Якщо повна поперечна блокада зберігається більше 3-4 тижнів, вдаються до імплантації постійного водія ритму.
Лікування гострої серцевої недостатності. Важливим засобом боротьби з гострою серцевою недостатністю, часто виявляється в гострому періоді інфаркту міокарда набряком легенів, залишаються серцеві глікозиди швидкої дії (строфантин, корглікон). Незважаючи на велику дискусію, яка велася щодо можливості та доцільності застосування серцевих глікозидів при інфаркті міокарда, клінічний досвід показує їх ефективність у боротьбі з серцевою недостатністю, що розвивається внаслідок некротичних уражень м'язів серця. Безсумнівно, потрібна певна обережність у їх застосуванні.
Швидке виявлення ускладнення в умовах палати інтенсивного спостереження з постійним моніторним контролем, профілактичне застосування одночасно з глікозидами поляризующей суміші зводить до мінімуму ризик виникнення побічних явищ, зокрема порушень ритму і провідності. Можна вдатися до краплинного введення у вену строфантину (0,3-0,5 мл 0,05% -ного розчину) або коргликона (0,5-1 мл 0,06% -ного розчину) з 200-250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або поляризующей суміші.
Одночасно застосовують сечогінні засоби - лазикс (фуросемід), урегит (етакринова кислота) та ін.
При набряку легенів поряд з активною терапією серцевимиглікозидами і сечогінними засобами використовують і інші препарати, що впливають на деякі механізми набряку легенів. У зв'язку з тим що при набряку легенів утруднено проходження повітря по бронхіальному дереву через наявність у ньому піни, використовують піногасники, поліпшують дихання. З цією метою застосовують інгаляції антіфомалана або 70-80% -ного розчину етилового спирту. Поряд з цим використовують і осмотичні діуретики, засоби, що зменшують вихід рідини з крові в тканини, - манітол (30 г в 120-150 мл 5% -ного розчину глюкози повільно), сечовину (30% -ний розчин в 10% -ому розчині глюкози повільно - до 120 крапель на хвилину). Ці препарати вводять з розрахунку 1 г сухої речовини на 1 кг маси тіла хворого.
При набряку легенів застосовують Фентон з дроперидолом внутрішньом'язово і внутрішньовенно.
Ряд авторів повідомляє про добрі результати лікування набряку легенів арфонадом. Потужним засобом лікування гострої недостатності кровообігу "застійного" типу є вазодилататори периферичного дії: нітропрусид натрію, нітрогліцерину та ін.
Використання сучасних методів лікування серцевої недостатності дозволило нам в 2 рази зменшити смертність від цього ускладнення інфаркту міокарда.
Виходячи з усього вищесказаного лікарську терапію інфаркту міокарда можна представити у вигляді такої схеми.
1. Лікування больового синдрому:
1) наркотичні анальгетики;
2) наркоз закисом азоту і кисню;
3) нейролептанальгезія.
2. Обмеження і зменшення розмірів осередку ураження:
1) кошти, спрямовані на обмеження і розчинення тромбів у коронарних судинах і капілярної мережі серця (фибринолитические і антикоагулянтні засоби);
2) збільшення дифузії кисню до тканин, поліпшення мікроциркуляції (застосування гіалуронідази);
3) поліпшення течії біохімічних процесів (використання блокаторів b-адренергічних рецепторів);
4) засоби, що поліпшують порушену при інфаркті трофіку міокарда (засоби, що прискорюють формування рубця).
3. Боротьба з ускладненнями, що виникають при інфаркті міокарда:
1) лікування порушень ритму і провідності;
2) лікування гострої серцевої недостатності;
3) лікування кардіогенного шоку.
Форми кардіогенного шоку:
I. Рефлекторна форма.
1. Знеболювання.
2. Пресорні препарати.
II. Істинний кардіогенний шок.
1. Серцеві глікозиди.
2. Нормалізація кислотно-лужної рівноваги.
3. Стимулятори b-адренергічних рецепторів.
4. Фібринолітичні препарати і гепарин.
5. Низькомолекулярний декстран (реополіглюкін).
6. Допоміжне кровообіг.
III. Аритмический шок.
1. Електроімпульсна терапія.
2. Електростимуляція серця.
3. Антиаритмічні препарати.
Найцікавіші новини