Причиною гіпертензивної енцефалопатії є вогнищева ішемія головного мозку і його генералізований набряк. На рівні гематоенцефалічного бар'єру мозок захищений від системної АГ, як від причини її неврологічних ускладнень, завдяки спазму мозкових судин. Тому патогенно надлишкова об'ємна швидкість кровотоку в артеріях головного мозку являє собою наслідок АГ тільки тоді, коли діастолічний АТ перевищує рівень в 120 мм рт. ст. Найбільш велика ймовірність неврологічних ускладнень АГпрі гострому підйомі артеріального тиску у хворих без АГ в анамнезі. Хронічна АГ підвищує ефективність судинного механізму захисту мозку від системної артеріальної гіпертензії, приводячи до гіпертрофії артеріол і тим самим підвищуючи ефективність захисної спастичної реакції судин опору головного мозку у відповідь на підйом системного артеріального тиску.
У цьому зв'язку варто виключно обережно підходити до використання вазодилятаторов як засобів зниження АТ у хворих з прогресуючими неврологічними ускладненнями артеріальної гіпертензії. Справа в тому, що судинорозширювальні засоби, знижуючи ступінь захисного спазму судин головного мозку на рівні гематоенцефалічного бар'єру, можуть привертати до неврологічних ускладнень АГ, збільшуючи мозковий кровотік і внутрішньочерепний тиск.
У ауторегуляції об'ємної швидкості мозкового кровотоку у хворих з АГ відбувається зсув у бік спазму мозкових судин опору. Тому різке падіння артеріального тиску у хворих з прогресуючими неврологічними ускладненнями внаслідок АГ не супроводжується адекватним зниженням судинного опору на рівні гематоенцефалічного бар'єру і призводить до ішемії головного мозку. Так як швидке і значне падіння артеріального тиску у хворих з прогресуючими неврологічними ускладненнями внаслідок АГ може посилити ішемію головного мозку, лікувальна тактика при зниженні артеріального тиску із застосуванням гіпотензивних засобів аналогічна схемі поступового зниження АТ у хворих із злоякісною АГ.
Найцікавіші новини