Якщо діастолічний АТ нижче 90 мм рт. ст., а систолічний АТ вище 160 мм рт. ст., то таку артеріальну гіпертензію визначають як ізольовану систолічну артеріальну гіпертензію.
Довгий час зростання загального периферичного судинного опору (ЗПСО) вважали провідною ланкою патогенезу первинної артеріальної гіпертензії (есенціальнійгіпертензії, гіпертонічної хвороби) у переважної більшості хворих. У цьому зв'язку підйом діастолічного АТ, що знаходиться в прямому зв'язку з ОПСС, визнавали більш несприятливим, ніж зростання систолічного артеріального тиску. Тому ступінь тяжкості артеріальної гіпертензії оцінювали, орієнтуючись на рівень діастолічного артеріального тиску.
В останні десятиліття була виявлена достовірна позитивна зв'язок високого рівня систолічного артеріального тиску з ризиком ускладнень артеріальної гіпертензії та пов'язаних з нею захворювань. Ізольована систолічна артеріальна гіпертензія у хворих старше 65 років особливо часто призводить до небезпечних ускладнень і хвороб, причому в даний час немає ефективного способу її корекції. Тому тяжкість артеріальної гіпертензії визначають відповідно до даних дослідження як систолічного, так і діастолічного АТ.
При артеріальній гіпертензії в стадії передхвороби фармакотерапию не застосовують, прагнучи усунути артеріальну гіпертензію раціональним посиленням фізичної активності, дієтою, психотерапією і повноцінним відпочинком. Більшість клініцистів-дослідників сходяться на думці, що фармако-корекцію артеріальної гіпертензії слід починати при стійкому підйомі діастолічного АТ вище 95 мм рт. ст.
Причина тривалого і стійкого підйому АТ вище верхньої межі діапазону нормальних коливань у 95% хворих у віці від 18 до 65 років зазвичай залишається не цілком ясною. Таких пацієнтів вважають страждаючими від гіпертонічної хвороби, тобто первинної або есенціальній (лат. Essentia- сутність) артеріальної гіпертензії (АГ). При есенціальній АГ тривалий і патологічний підйом АТ являє собою первинну ланку патогенезу хвороби, саму її сутність, а не є наслідком якого-небудь іншого захворювання. Вторинна артеріальна гіпертензія являє собою наслідок захворювань і п тологических станів з цілком ясними етіологією та патогенезом. Серед все: випадків артеріальної гіпертензії фіксують наступну частоту видів вторинної АГ:
# 9830- АГ як наслідок захворювань паренхіми нирок - 3-4%;
# 9830- ниркова судинна гіпертензія - 0,5-1%;
# 9830- АГ, пов'язана з гіперфункцією наднирників (феохромоцитома, первинний альдостеронізм і синдром Кушинга) - 0,1-0,3%;
# 9830- вторинна АГ в силу інших причин - 0,1-0,3%.
# 9830- Важка і вкрай тяжка артеріальна гіпертензія часто є вторинною щодо захворювань нирок. У 33% таких хворих виявляють ниркову судинну (вазоренальну) гіпертензію.
У 5% жінок, які постійно приймають контрацептиви, що містять естрогени, через 5 років від моменту початку їх використання діастолічний АТ стає вище 90 мм рт. ст. Патогенез такий вторинної АГ залишається неясним. Вважають, що естрогени прискорюють реалізацію спадкової схильності до первинної гіпертензії та загострюють приховані дисфункції нирок, які стають причинами вторинної АГ.
Якщо АГ розвивається в препубертатном періоді у дітей, то її викликають захворювання з патологічними змінами паренхіми нирок, або вона є вазоренальної. У постпубертатном періоді у дітей артеріальна гіпертензія в більшості випадків первинна, але частота вторинної артеріальної гіпертензії в даний період онтогенезу все одно залишається вищою, ніж у дорослих.
Найцікавіші новини