» » Принципи лікування застійної кардіоміопатії


Принципи лікування застійної кардіоміопатії

Принципи лікування застійної кардіоміопатії
Лікування при застійної кардіоміопатії спрямовано на зменшення явищ недостатності кровообігу, попередження розвитку тромболіческіх ускладнень, боротьбу з порушеннями ритму, ліквідацію анемії. Патологічного лікування застійної кардіоміопатії немає. Ряд досліджень, особливо в колишні роки, висловлювався за доцільність застосування стероїдів при всіх видах кардиопатии, проте надалі ці рекомендації були переглянуті. І.Ф. Гудвін (1973) вважає, що, оскільки роль інфекції у виникненні застійної кардіоміопатії не з'ясована, не можна хворих піддати ризику, оскільки, призначаючи стероїди, можна збільшити небезпеку дисемінації інфекції. Необхідно виключити фактори, що шкідливу вплив на міокард (наприклад, алкоголь).

Істотне місце в терапії застійної кардіоміопатії займає обмеження рухової активності. Показано, що дотримання постільного режиму може в ряді випадків навіть призвести до зменшення розмірів серця, що досить суттєво, так як при дилатації серця в період Діатомеї збільшується напруга міокардіальних волокон і воно мало змінюється в період систоли, що веде до збільшення споживання міокардом кисню. Крім цього, при дилатації серця виключається розташування сосочкових м'язів, що може призвести до мітральної регургітації, створюючи таким чином додаткове навантаження на серцевий м'яз. Однак розраховувати на ефективність одного тільки постільного режиму не можна.

Більшістю дослідників визнається доцільність призначення таким хворим серцевих глікозидів. Не можна стверджувати, що серцеві глікозиди запобігають розвитку гіпертрофії, не всіма визнається можливість зменшення ступеня дилатації. Підвищення скоротливості міокарда під їх впливом сприяє зменшенню вираженості явища декомпенсації.

Деякими клініцистами відзначений ефект введення глюкагону, проте більшістю дослідників чіткого результату від застосування цього препарату не отримано. Ефективне застосування діуретиків за умови збереження електролітного балансу.



Часте розвиток тромбоемболії, особливо в судинах легенів, а також системна емболізація (що нерідко є причиною смертельного результату захворювання), висока частота виявлення муральних тромбів на аутопсії вказують на доцільність тривалого проведення антикоагулянтної терапії. Треба також мати на увазі, що повторні легеневі емболії та інфаркти легенів зменшують судинне легеневе ложе, збільшують легеневий судинний опір, що може вести до зменшення серцевого викиду, прискоренню формування недостатності правого шлуночка, розвитку мерехтіння передсердь. Більшість авторів дотримуються думки про доцільність тривалого проведення антикоагулянтної терапії, проте достовірних даних, що свідчать про її ефективність, немає.

Останнім часом певне місце в лікуванні недостатності кровообігу відводять периферичним вазодилататорам. Їх сприятливу дію пояснюється зниженням системного судинного опору викиду крові з лівого шлуночка, що сприяє його розвантаженні. Крім того, розслаблення гладкої мускулатури вен веде до зменшення венозного повернення до серця і зниження кінцевого діагностичного тиску в правому шлуночку.



При застійної кардіоміопатії з вираженими явищами недостатності серцевого м'яза має місце високе загальне периферичний опір на тлі зниження скорочувальних властивостей міокарда та зменшення серцевого викиду. Тому доцільно застосування периферичних вазодилататорів, позитивний вплив яких при вираженій недостатності кровообігу, зокрема обумовленої КПП, відзначено багатьма авторами.

Всі вживані в даний час вазодилататори умовно ділять на 2 групи: 1) препарати, що діють на периферичний артеріолярное тонус (гідралазин, фентоламін, пропафен) - 2) лікарські засоби, що діють одночасно на артеріолярное тонус і на тонус венул (нітропрусид натрію, празозин, трімазосін ). Препарати першої групи збільшують венозну ємність, знижують венозний повернення до серця, тиск у малому колі кровообігу і тиск заповнення лівого шлуночка. Лікування малсідоміном зазвичай починають з його внутрішнього введення. Досягнутий ефект вдається підтримувати довгостроково, застосовуючи потім препарат всередину в дозі 4 мг (2 таблетки) 4-6 разів на день. Вітчизняний препарат нітросорбід в дозі 20-40 мг (2-4 таблетки) дає подібний, але дещо менш виражений ефект. Побічні властивості препаратів цієї групи є запаморочення і головний біль, що виникають у 30% хворих.

Препарати другої групи знижують периферичний опір, артеріальний тиск і периферичний судинний опір, що сприяє полегшенню спорожнення лівого шлуночка і збільшення серцевого викиду. До негативних властивостей цих препаратів належать розвиток артеріальної гіпотонії і тахікардії. Препарати третьої групи (зокрема, нітропрусід натрію) знижують кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку, але так як при важкій недостатності серце працює на плато кривої Франка - Старінга, падіння серцевого викиду не відбувається. При лікуванні препаратами цієї групи можливе різке зниження артеріального тиску, наростання тахікардії, тому потрібно ретельне моніторний контроль за показниками центральної гемодинаміки при їх застосуванні. Ефект від введення нітропрусиду натрію короткочасний (протягом 30 хв), а підтримання ефекту за допомогою празозину (трімазосіна), що вводиться всередину, не завжди вдається через швидко розвивається тахифилаксии.

Найважливішою позитивною рисою дії вазодилататорів є їх вплив на обсяг лівого шлуночка, що обґрунтовує їх застосування спільно з серцевими глікозидами. При великих розмірах лівого шлуночка серцеві глікозиди не збільшують серцевий викид, до того ж можливий розвиток порушень ритму. Одночасне застосування серцевих глікозидів і вазодилататорів сприяє суттєвому поліпшенню гемодинаміки з меншою небезпекою виникнення аритмій.

Поруч авторів обговорювалася можлива ефективність лікування перікардотамі як засобами, що усувають обмеження діастолічного розтягування дилатированного серця. Однак IF Goodwin в пізніших своїх спостереженнях (1973) відзначив відсутність ефекту від цього втручання.


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!