» » Причини і патогенез гипокальциемии


Причини і патогенез гипокальциемии

Причини і патогенез гипокальциемии
Про гіпокал'ціеміі свідітельстпвует зниження загальної концентрації кальцію в сироватці крові до рівня нижче 8,5 мг / дл (2,13 ммоль / л) при нормальній концентрації в ній альбуміну.

Зниження концентрації в сироватці крові альбуміну, що зв'язує і переносить кальцій, зменшує загальну концентрацію кальцію в сироватці без зміни її активної складової, тобто вмісту в сироватці крові іонізованого кальцію. Гипокальциемию внаслідок гіпоальбумінемії називають псевдогіпокальціеміей.

Низький вміст магнію в позаклітинній рідині і рідкої частини плазми крові призводить до гіпокальціємії за допомогою зниження секреції паратгормо-на і ослаблення реакції кісткової тканини на дію гормону паращитовидних залоз.

Гострий респіраторний алкалоз збільшує зв'язування кальцію альбуміном, знижуючи концентрацію іонізованого кальцію в сироватці крові.

Дефіцит вітаміну D обумовлює гипокальциемию, знижуючи кишкове всмоктування кальцію. Зниження кишкового всмоктування будь-якого походження може призводити до гіпокальціємії. У хворих з хронічною печінковою недостатністю гипокальциемия може бути наслідком падіння синтезу в печінці 25-гидроксивитамина D як субстрату освіти в нирках 1,25-дігідроксіві-Таміна D, тобто (вітамін D) -гормона, що підвищує кишкове всмоктування іонізованого кальцію. Хронічна ниркова недостатність супроводжується падінням синтезу (вітамін D) -гормона, що у частини хворих обумовлює гипокальциемию. У хворих з нефротичним синдромом втрати 25-гидроксивитамина D з сечею ведуть до гіпокальціємії. Гипокальциемию внаслідок втрат 25-гидроксивитамина D може викликати блокада його фізіологічної циркуляції між просвітом кишечника і печінкою, обумовлена падінням кишкового всмоктування.

Дефіцит секреції гормону паращитовидних залоз (гіпопаратиреоз) як причина гипокальциемии найчастіше є ускладненням операцій на щитовидній залозі, її амілоїдозу або може бути ідіопатичним, поєднуючись з аплазією вилочкової залози (синдром DiGeorge).

Псевдогіпопаратиреоз (хвороба Альбріхта) характеризує гипокальциемия через патологічно низькою реактивності клітин-мішеней по відношенню до дії на них гормону паращитовидних залоз. В результаті постійної стимуляції секреції паращитовидних залоз гипокальциемией у всіх пацієнтів підвищена концентрація паратгормону в крові, а у частини хворих виявляють гіпертрофію паращитовидних залоз. Ареактівность клітин-мішеней по відношенню до дії паратгормону зумовлює низьку активність остеокластів і знижує виділення фосфату нирками. В результаті низької екскреції фосфатів з сечею зростає їх вміст у сироватці крові.

Псевдогіпопаратиреоз першого типу зустрічається частіше, ніж псевдогіпопаратиреоз другого типу, і успадковується по аутосомно-домінантним типом або разом з Х-хромосомою. У його основі лежить відсутність фізіологічної реакції активації системи аденілатциклази під дією гормону околощитовідних залоз. Так як псевдогіпопаратиреоз успадковується разом з Х-хромосомою, то частота даної моногенной хвороби у жінок вища, ніж у чоловіків. Як синдром цей тип псевдогіпопаратиреоз характеризують затримка розумового розвитку, кругле обличчя, аномалії розвитку зубів та ін.



При псевдогіпопаратиреоз другого типу порушена реакція клітини на зростання вмісту в її цитозолі циклічного аденозинмонофосфату. При другому типі псевдогіпопаратиреоз тулуб і кінцівки вкорочені, обличчя кругле. Крім того, у хворих виявляють брахідактилія (короткопалость), тетанію (перемежовуються судоми), а також локуси остеопении (демінералізації кісток).

Якщо хворому без псевдогіпопаратиреоз парентерально вводять екзогенний паратгормон, то реакція системи аденілатциклази тубулярних епітеліоцитів нирок підвищує концентрацію циклічного аденозинмонофосфату в кінцевій сечі. У пацієнта з псевдогіпопаратиреоз цього не відбувається.

У частини хворих гіпокальціємія - це наслідок зв'язування кальцію в позаклітинному просторі фосфатними анионами, які вивільняються в позаклітинний сектор при поновленні струму крові в некробіотичні зміни м'язах у хворих з синдромом тривалого роздавлювання. Синдром лізису злоякісних пухлин може супроводжуватися гипокальциемией внаслідок вивільнення внутрішньоклітинних фосфатних аніонів гинуть пухлинними клітинами. Крім того, зростання концентрації фосфатних аніонів у позаклітинному секторі як причина гипокальциемии може бути наслідком хронічної ниркової недостатності з вираженим падінням екскреції фосфатного аніону нирками.



Коли метастазування пухлин, клітини яких остеобластіче-ської активністю (рак передміхурової залози та ін.), Досягає певного ступеня поширеності, то пухлину і її метастази починають затримувати стільки кальцію, що розвивається гіпокальціємія.

Кальцифікація некробіотичні зміни при гострому панкреатиті тканин ретроперитонеального простору також може бути причиною гіпокальціємії.

Гипокальциемию як синдром складають прояви підвищеної збудливості нейронів, міоцитів довільних м'язів і полегшеного проведення збудження через нейром'язові синапси. Збудливість нейронів і міоцитів, а також проведення збудження через нейром'язовий синапс підсилює низький вміст кальцію в міжклітинних просторах і в сінаптіческоі щілини, а також вторинний зростання вмісту в них фосфатного аніону. Всі ці зміни функціонального стану нервової і м'язової тканини проявляються низкою симптомів:

# 9830- симптомом Хвостека, тобто скорочення м'язів обличчя у відповідь на удар молоточком в області проходження лицьового нерва при тетанії з одностороннім спазмом мімічних і жувальних м'язів;

# 9830- симптомом Труссо (тонічна судома м'язів кисті у відповідь на здавлення в області плеча як симптом прихованої тетанії);

# 9830- судоми;

# 9830- хворобливі мимовільні скорочення окремих м'язів;

# 9830- фотофобія та ін.

Зниження концентрації іонізованого кальцію може бути наслідком масивного переливання донорської крові, в результаті якого вільні іони кальцію зв'язуються в позаклітинному секторі екзогенними цитратними анионами. В даному випадку особливо небезпечно таке патологічне наслідок гіпокальціємії, як артеріальна гіпотензія.

Гипокальциемия знижує вміст кальцію в цитозолі робітників і проводять кардіоміоцитів. В результаті пригнічується скоротність серця, виникає застійна серцева недостатність, розвивається артеріальна гіпотензія, збільшується інтервал елктрокардіограмми QT, виникають порушення внутрішньошлуночкової провідності, а також послаблюється позитивну інотропну дію серцевих глікозидів.


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!