Частота гіперкальціємії серед усього населення варіює від 0,05 до 0,6%. У 70-80% випадків гиперкальциемію обумовлюють злоякісні пухлини і первинний гіперпаратиреоз.
Одне з призначень кісток - бути депо кальцію, яке організм використовує для швидкого виведення Са2 + з внутрішнього середовища. Акумуляція вільного кальцію в кістковому речовині запобігає небезпечне зростання вмісту іонізованого кальцію в плазмі крові. Тому гіперкальціємію слід вважати наслідком дисбалансу між активностями остеобластів (дією ос-теобластіческіх факторів) і остеокластів (впливом факторів остеолізу) при переважанні активності останніх.
У 90% хворих з гіперкальціємією її викликають:
# 9830- первинний гіперпаратиреоз;
# 9830- злоякісні пухлини;
# 9830- гранулематозні хвороби (саркоїдоз, туберкульоз, гістоплазмоз).
При гранулематозних захворюваннях гіперкальціємія - це наслідок підвищеного освіти (вітамін D) -гормона мононуклеарними фагоцитами, активованими в області гранулем (Anderson JJ, Toverud SU, 1994).
У частини хворих гиперкальциемію викликає побічну дію діуретиків з групи тіазидів. Тіазиди загострюють гиперкальциемію у хворих з первинним гиперпаратиреозом, посилюючи реабсорбцію кальцію в проксимальних і початкових відділах дистальних канальців нефрона.
Гіперкальціємія може виникнути при гіпертиреозі. Гіперкальціємія внаслідок гіпертиреозу обумовлена посиленням активності остеокластів під впливом тиреоїдних гормонів. Крім того, гіпертиреоз знижує секрецію па-ратгормона, дія якого знижує вміст вільного кальцію в позаклітинній рідині і плазмі крові.
Гіперкальціємія у хворих з гіпотиреозом - це результат гноблення анаболічних процесів в кістковій тканині.
Найчастіше отруєння вітаміном D викликає гіперкальціємію при багаторазовому гемодіалізі і у жінок, яким вітамін призначають для лікування остеомаляції.
У хворих з хронічною нирковою недостатністю та уремією гіперкальціємія викликається вторинним і третинним гиперпаратиреозом.
Первинний гіперпаратиреоз - це наслідок патологічно посиленої секреції паратиреоїдного гормону однієї або більше паращитовидних залозами. Вторинний гіперпаратиреоз - наслідок зростання секреції паратиреоїдного гормону у відповідь на зниження концентрації кальцію в плазмі крові, обумовлене хронічними захворюваннями нирок (хронічною нирковою недостатністю), синдромом низького кишкового всмоктування та іншими патологічними станами, що знижують вміст Са2 + в позаклітинній рідині. Як захисна реакція зростання секреції паратгормона надлишково щодо стимулів, його викликали. В результаті реакція стає патогенною, тобто не повертає концентрацію кальцію в плазмі крові в діапазон нормальних змін, а викликає гіперкальціємію.
Причини первинного гіперпаратиреозу - одна або більше аденом паращіто-видних залоз (90% випадків первинного гіперпаратиреозу), гіперплазія всіх чотирьох залоз (близько 10%), карцинома паращитовидной залози (менше 1%). Якщо первинний гіперпаратиреоз являє собою сімейне захворювання, то він нерідко поєднується з новоутвореннями в інших залозах внутрішньої секреції, найчастіше з пухлинами гіпофіза, щитовидної залози і надниркових залоз (синдром множинної ендокринної неоплазії). Зазвичай первинний гіперпаратиреоз розвивається після менопаузи у жінок похилого віку.
Провідне ланка патогенезу первинного гіперпаратиреозу - гіперкальціємія. Як синдром гиперкальциемію складають:
1) нудота;
2) анорексія;
3) блювота;
4) та чи інша ступінь пригнічення вищої нервової діяльності і свідомості аж до ступору і коми;
5) підвищена стомлюваність;
6) м'язова слабкість;
7) кальцифікація рогівки;
8) пептичні виразки шлунка (результат надлишкової секреції обкладочнимі клітинами епітелію шлунка, стимулом якої є підвищена концентрація в позаклітинній рідині іонів кальцію);
9) остеопения (зниження щільності кістки та зменшення кісткової маси через недостатнє освіти остеоидной тканини);
10) «барабанні палички» (збільшення кінчиків пальців рук і ніг, а також характерна зігнутість по довжині нігтів);
11) болі в суглобах;
12) кальцифікація різних тканин, яка в нирках може призводити до по-ліуріі;
13) короткі інтервали QT на електрокардіограмі.
Псевдогіперпаратіреоз (гіперкальціємія злоякісних захворювань) у 50% хворих пов'язаний зі зростанням концентрації в позаклітинній рідині і плазмі крові пептиду (протеїну) подібного паратиреоїдного гормону (ПТГ-по-цобний пептид). Концентрація ПТГ-подібного пептиду в плазмі крові знаходиться на рівні нижчому, ніж 2 пмоль / л, тобто менше 2 * 1012 ммоль / л. У хворих з синдромом зміст ПТГ-подібного пептиду в плазмі крові нерідко 5олиие, ніж 20,9 ммоль / л. Слід зауважити, що ПТГ-подібний пептид, мабуть, являє собою нормальний гормон. Про це свідчить його висока концентрація в жіночому молоці. ПТГ-подібний пептид виробляють і вивільняють клітини карцином легенів, молочної залози, нирок, яєчників, клони озлокачествлению клітин при мієломі, лімфомі і саркомі.
Найцікавіші новини