В економічно благополучних країнах хронічну недостатність секреції ендогенних глюкокортикоїдів (хвороба Аддісона, идиопатическую напис-чечніковую недостатність) частіше обумовлює аутоімунний цитолиз в надниркових.
Гостру недостатність секреції і ефектів гормонів кори надниркових залоз може зумовити хірургічне втручання, яке вживають у зв'язку з хворобою Кушинга або для видалення метастазів злоякісних пухлин легенів у наднирники. Інша Ятрогенна причина недостатності надниркових залоз - пригнічення секреції адренокортикотропного гормону у відповідності з принципом регуляції за механізмом негативного зворотного зв'язку при тривалому використанні екзогенних кортикостероїдів як лікарських засобів.
До рідких причин недостатності секреції глюкокортикоїдів відносять амілоїдоз, грибкові інфекції, двостороннє крововилив у наднирники як ускладнення використання лікарських засобів, що знижують згортання крові, а також метастазування в наднирники злоякісних пухлин. Синдром набутого імунодефіциту у частини хворих призводить до недостатності надниркових залоз через їх пошкодження внаслідок цитомегаловірусних та інших інфекцій.
Вторинна недостатність кори надниркових залоз обумовлена гіпопітуїтаризмом.
Нормальне вплив глюкокортикоїдів на клітини-мішені необхідно для достатнього ефекту на артеріоли і серце катехоламінів і нервової адренергічної стимуляції. При цьому глюкокортикоїди надають пермісивними (англ. Permissive - що дозволяє, що дозволяє, що дозволяє) дію на адренорецептори, тобто підвищують їх чутливість по відношенню до специфічних ендогенних лигандам-катехоламінів.
Знижений пермісивними дію глюкокортикоїдів обумовлює низьку ефективність захисних реакцій, базисним елементом яких є зростання хвилинного об'єму кровообігу:
# 9830- неспецифічні стресорні пристосувальна і компенсаторна реакції;
# 9830- стан після поранень, травм та хірургічних втручань, системна реакція на крововтрату і гиповолемию;
# 9830- зростання хвилинного об'єму кровообігу у відповідь на падіння загального периферичного судинного опору у хворих у стані сепсису і системної запальної реакції.
В результаті стрессорного зростання секреції глюкокортикоїдів у пацієнтів з хворобою Аддісона остаточно падає рівень секреції гормонів кори надниркових залоз і розвивається адреналовая кома. Ланки патогенезу адреналової коми в основному являють собою наслідки низького пермісивними дії глюкокортикоїдів на адренорецептори серця і судин, а також недостатнього вмісту в циркулюючої крові минералкортикоидов. З ланок патогенезу адреналової коми і недостатності надниркових залоз можна виключити гіпоглікемію, патогенез якої в основному складається з необмеженого дією кортизолу ефекту інсуліну, що призводить до переваги анаболізму і гальмування катаболізму. При цьому зниження інтенсивності глюконеогенезу, зростання освіти глікогену та утилізації глюкози при гліколізі знижують концентрацію глюкози в крові в такій мірі, що гіпоглікемія може бути провідною причиною коми.
Найцікавіші новини