» » Патогенез анафілактичної реакції


Патогенез анафілактичної реакції

Патогенез анафілактичної реакції
Необхідною умовою утворення імуноглобулінів Е як початкової ланки патогенезу анафілаксії є переробка іммуногена дендритними клітинами або мононуклеарними фагоцитами. В результаті переробки іммуногена стає можливим взаємодія алергену (антигену) з лімфоцитами-хелперами, які генерують сигнал В-клітинам до утворення імуноглобулінів Е. Сигнал В-клітинам в чому здійснюється за участю інтерлейкіну-4. Імуноглобуліни Е як гомоцітотропние антитіла своїми відносно постійними за будовою фрагментами зв'язуються з рецепторами на поверхні тучних клітин і базофілів. При наступних попаданнях алергену у внутрішнє середовище на поверхні тучних клітин і базофілів утворюються "містки", що складаються з алергену і гомоцітотропних антитіл. Освіта «містків» служить причиною вивільнення огрядними клітинами і базо-филами медіаторів анафілаксії:

# 9830- Гістаміну.

# 9830- Простагландин D2.

# 9830- Лейкотрієни С4 і D4

# 9830- Фактора активації тромбоцитів.



Гістамін викликає розширення артеріол і венул, підвищуючи проникність стінок мікросудин. В результаті різко зростають гідростатичний тиск в капілярах і обсяг ультрафільтрації. Коли концентрація гістаміну в крові стає вище рівня 2,5 нг / мл, зниження загального периферичного опору, викликане дією гістаміну, обумовлює падіння діастолічного артеріального тиску. Гістамін володіє негативними інотропною і хронотропною діями, які послаблюються ефектами антагоністів H1 і Н2 рецепторів. Простагландин D2 утворюється виключно огрядними клітинами, діючи на периферії, як вазодилататор. Лейкотрієни С4 і D4 утворюються як базофилами, так і огрядними клітинами, викликаючи спазм артеріальних судин системного кровообігу і системи вінцевих артерій. Крім того, лейкотрієни є потужними бронхоконстрикторами. В результаті бронхоконстрикции, викликаної дією лейкотрієнів, знижується динамічна податливість легенів. Фактор активації тромбоцитів синтезується огрядними клітинами, викликає дилатацію венул і підвищує проникність стінок мікросудин шкіри.

Брадикинин також можна вважати медіатором анафілаксії. Брадикинин та інші кініни, діючі в патогенезі анафілаксії, викликає дилатацію судин на периферії і констрикцию судин в системі вінцевих артерій. Базофіли і огрядні клітини містять фермент з властивостями калікреїну. Калікреїн - це фермент, відщеплюється брадикинин від кининогена. Не виключено, що ланкою патогенезу анафілаксії є вивільнення ензиму з властивостями калікреїну огрядними клітинами і базофілами. Даний ензим різко підвищує концентрацію брадикініну у внутрішньому середовищі.



Активація кінінової системи при анафілаксії викликає контактну активацію фактора Хагемана. Імовірно, активація фактора, пов'язана з кініногенез, служить однією з ланок патогенезу ДВС, що характеризує стан анафілаксії.

Зростання концентрації медіаторів анафілаксії у внутрішньому середовищі викликає ланки патогенезу анафілактичного шоку:

1. обструктивні розлади альвеолярної вентиляції.

2. Гіпотензію як наслідок падіння скоротливості серця і дилатації артеріальних судин.

При анафілактичний шок починають швидку масивну внутрішньовенну інфузію кристаллоидного і колоїдного розчинів у дві вени (центральну і периферичну) з метою невідкладного усунення критичного дефіциту преднагрузки серця. Кожні п'ять хвилин анафілактичного шоку внутрішньовенно вводять 5 мл розчину адреналіну (1:10 000).


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!