# 9830- прямої активації сенсорних нейронів;
# 9830- непрямий активації нейронів внаслідок дії на них факторів, що вивільняються симпатичними закінченнями.
Вважають, що вивільнення медіаторів запалення нервовими закінченнями в тканинах викликає в них гостру запальну реакцію, що отримала назву нейрогенного запалення.
В даний час вже отримано ряд переконливих даних про існування енетіческі детермінованою програми розвитку запалення, інформація про яку зберігається в нейронах сегментарного рівня. Можна вважати, що в cпінном мозку існують нейрональні мережі, чиї функції не вичерпуються лише передачею тієї чи іншої інформації, але полягають і в реалізації програми запалення у відповідному сегменті на периферії. У цьому зв'язку стає зрозумілим часто позитивний ефект блокад місцевими анальгетиками відповідних нервових стовбурів при запаленні травматичної або аутоімунної етіології (тендовагініти, артрити і т. Д.). Імовірно, знижуючи афферентацию в сегментарні констеляції нейронів, що зберігають інформацію про програму запалення і здатні до її реалізації, блокада зменшує рівень збудження фізіологічних нейрональних інтеграції і блокує алгоритм запалення. З урахуванням значущості супрасегментарних контролю за функціонуванням підсистем сегментарной нервової регуляції можна також припустити, що центральна аналгезія як індуктор системної антістрессор-ної реакції нервової системи може змінювати ступінь вираженості системної запальної реакції, неминуче явно чи приховано спричиненої травматичними оперативними втручаннями та (або) важкими пораненнями і травмами.
Активація та сенситизация мембран нейронів у вогнищі запалення відбувається через взаємодію їх рецепторів зі своїми лігандами-флогогенного, яке відкриває іонні канали (ефект серотоніну), активує системи вторинних месенджерів (дія брадикініну та простагландинів) або змінює експресію геному нейрона. Експресія геному нейронів змінюється під впливом нейро-нального чинника зростання, цитокина, концентрація якого у вогнищі запалення знаходиться на високому рівні.
Флогогенного, зростання концентрації якого найбільшою мірою відповідальний за больову афферентацию з вогнища запалення, вважають брадикінін, який збуджує ноцицептори через взаємодію зі своїми В1- і В2-рецепторами. Інтерлейкін-1-1 бета посилює збудження і сенситизацию нервових закінчень через посилення експресії їх В1- і В2 брадікінінових рецепторів.
Опіоїдні пептиди, синтезовані і вивільняються клітинами імунної системи у вогнищі запалення (бета-ендорфін та ін.), Взаємодіючи зі своїми рецепторами на поверхні чутливих нервових закінчень, блокують но-ціцептівную афферентацию з вогнища запалення. Той факт, що інтенсивність болю, первинно генерується в запальному вогнищі, падає після введення в нього інтерлейкіну-1-1 бета або кортикотропін-рилізинг-фактора, показує, що ця функція клітин імунної системи знаходиться під контролем систем регуляції організму, імунної та нейроендокринної.
Імовірно антиген-презентируют клітини, що функціонують як клітинних ефекторів гострого запалення, переміщаючись по лімфатичних судинах, забезпечують контакт антигенів з вогнища запалення з імунокомпетентними клітинами найближчого регіонарного лімфатичного вузла. Таким чином, відбувається антигенна стимуляція імунної системи організму, що викликає специфічний первинний або вторинний імунну відповідь. Специфічний імунну відповідь через утворення антитіл до антигенів з вогнища запалення, виникнення імунних комплексів на поверхні чужорідних об'єктів, через активацію системи комплементу класичним шляхом і ОПСО-цію підвищує ефективність і силу запальної реакції. При надмірному або збоченому аутоімунному характері реагування системи імунітету запалення із захисної реакції може трансформуватися в типовий патологічний процес.
Нервова і імунна системи являють собою тісно взаємодіючі системи регуляції організму, які забезпечують сприйняття і аналіз інформації, що надходить із зовнішнього середовища, і елементів організму. Ці завдання нервова і імунна системи вирішують рівною кількістю клітин, здатних сприймати інформацію, здійснювати її процесинг і формувати на рівні систем регуляції алгоритм адекватної або патогенної системної реакції. Встановлено можливість модуляції системної імунної реакції впливом на функціональну активність різних структур головного мозку: гіпоталамуса, лімбічної системи і кори. У цьому зв'язку можна вважати, що запалення як щодо неспецифічний елемент захисної реакції системи імунітету і всього організму перебуває під контролем нервової системи, у тому числі і її супрасегментарних рівня. Звідси виникає значимість впливів суто нейротропних впливів - анестезії та нейровегетативної блокади - на резистентність хворого до хірургічної інфекції і на частоту інфекційних ускладнень хірургічних втручань.
Цитокіни, що вивільняються моноцитами і імунокомпетентними клітинами у вогнищі запалення, поки ще неясним шляхом впливають на вищі вегетативні центри, активуючи вентромедіального нейрони гіпоталамуса і всю нейроендок-рінную катаболическую систему. Це через посилення секреції катаболічних гормонів антагоністів інсуліну призводить до переваги на рівні всього організму катаболічних процесів над анаболічними. При цьому анаболизм може гальмуватися в такій мірі, що даний супрасегментарних ефект цітокі-нів стає ланкою патогенезу стрессорного голодування. При розвитку кахексії внаслідок тривало поточного запалення захисна реакція мобілізації резервів енергопластіческіх субстратів для саногенеза втрачає свій біологічний сенс, викликаючи в органах-ефекторів функцій дефіцит маси і енергії.
Запалення викликає зрушення системної нейроендокринної регуляції, спрямовані на запобігання трансформації гострої запальної реакції в патологічний процес. Так, гіперкортизолемія, що викликається гострим запаленням, знижує інтенсивність функціонування його клітинних ефекторів і обмежує поширення вогнища запалення в межах здорових тканин. Це, зокрема, відбувається внаслідок зниження освіти простагландину Ез через гальмування синтезу фосфоліпази А2. Зниження активності фосфоли-пази А2 під впливом кортикостероїдів у вогнищі запалення зменшує вміст у ньому таких флогогенного, як лейкотрієни і фактор активації тромбоцитів. Справа в тому, що А2 вивільняє арахідонову кислоту з фосфо-ліпідів клітинних мембран, а арахідонової кислота являє собою субстрат синтезу лейкотрієнів.
Найцікавіші новини