Первинна альтерація (лат. Alteratio - зміна) - це сукупність змін обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, структури і функції клітин і тканин під впливом етіологічного фактора запалення. Первинна альтерація як результат взаємодії етіологічного чинника з організмом зберігається і служить причиною запалення і після припинення цієї взаємодії. Прикладом можуть служити некробіотичні зміни тканин внаслідок важкого поранення, що викликають запалення після впливу на них ранить снаряда.
Вторинна альтерація - це сукупність змін клітин і тканин в результаті самого запалення. Одна з їх причин - це зміни мікроциркуляції у вогнищі запалення і прилеглих до нього тканинах, що обумовлюють значне падіння напруги кисню в центрі вогнища запалення. Гіпоксія і пов'язаний з нею гіпоергоз клітинних елементів служить однією з причин цитолізу у вогнищі запалення. Причиною цитолізу пошкоджених первинної альтерацією клітин служить і активація системи комлемента, попередня гострої запальної реакції в її вогнищі. Цитоліз також викликають вільні кисневі радикали і ферменти, що вивільняються у вогнищі запалення активованими фагоцитами. Цитоліз служить причиною високого вмісту в міжклітинних просторах вогнища запалення калію, а гіпоергоз підвищує вміст у ньому протонів (лактатний метаболічний ацидоз типу А).
Колоїдно-осмотичний тиск в інтерстиції вогнища запалення підвищують:
# 9830- акумуляція в ньому білків плазми;
# 9830- вихід з клітин калію і супутніх йому макромолекулярних аніонів як наслідок цитолізу;
# 9830- тромбоз венул і лімфатичних судин, що перешкоджає виведенню засмолений з вогнища запалення.
Клітинні Ефектори запалення стають такими через зміну свого функціонування, що також становить альтерацію. Некробіотичні зміни клітин у вогнищі запалення ведуть до їх дисфункциям, що характеризує як первинну, так і вторинну альтерацію.
Ексудація (лат. Exudatio - випотівання) - вихід рідкої частини плазми крові в інтерстиції і еміграція з судин в міжклітинні простори лейкоцитів як клітинних ефекторів запалення. Результатом ексудації є заповнення інтерстиціальних просторів і вогнища запалення ексудатом. Транссудат - це рідина, яка накопичується в міжклітинних просторах в результаті зростання гідростатичного тиску в мікросудинах і (або) збільшення їх проникності, не пов'язаних з гострою запальною реакцією. При запаленні гідростатичний тиск в мікросудинах вогнища запалення зростає в результаті спазму і тромбозу венул, лімфатичних мікросудин, розширення артеріол і прекапілярнихсфінктерів. Проникність у вогнищі запалення підвищує ряд медіаторів запалення. В результаті рідка частина плазми крові виходить в інтерстицій. Відмінністю ексудату від транссудату є високий вміст в ньому білка (не менше 30 г / л), протеолітичних ензимів, імуноглобулінів, лейкоцитів і залишків тканинних елементів.
Окремо як елемент ексудації виділяють реакцію зростання проникності стінки мікросудин у вогнищі запалення. Її обумовлює локальний зростання вмісту флогогенного, що підвищують проникність стінки мікросудин у вогнищі запалення і викликають еміграцію лейкоцитів. Ранню транзиторну реакцію зростання проникності обумовлює дію гістаміну, лейкотрієну-4, се-ротоніна, брадикініну. Рання транзиторна реакція в основному зачіпає венули з діаметром не більше, ніж 100 мкм. Проникність капілярів при цьому не змінюється. У цю фазу запальної реакції зростання проникності ендоте-ліоціти венул скорочуються, що веде до утворення між ними зазорів, через які може відбуватися вихід рідкої частини плазми крові та еміграція лейкоцитів в інтерстицій. При негайної і тривалої реакції зростання проникності її в основному викликає первинна альтерація як наслідок дії екзогенних етіологічних факторів механічної (травма, поранення), термічної або хімічної природи. В результаті дії етіологічного фактора відбувається некроз ендотеліальних клітин на рівні артеріол невеликого діаметру, капілярів і венул, що веде до стійкого зростанню їх проникності. Відстрочена і стійка реакція росту проникності мікросудин розвивається у вогнищі запалення через години або добу від його початку. Вона характерна для запалення, викликаного опіками, дією бактеріальних токсинів, ультрафіолетовим та іонізуючим випромінюванням і алергічними реакціями відстроченого (уповільненої) типу. Одним з провідних медіаторів цієї реакції є повільно реагує субстанція анафілаксії, тобто лейкотрієни і поліненасичені жирні кислоти, які синтезуються з арахідонової кислоти і фактора активації тромбоцитів. Повільно реагує субстанцію у вогнищі запалення утворюють і вивільняють гладкі клітини. Стійкий ріст проникності мікросудин у вогнищі запалення негайно реагує субстанція анафілаксії обумовлює, викликаючи протеоліз базальних мембран мікросудин.
Біологічний сенс ексудації як компонента запалення полягає не тільки в забезпеченні знищення чужорідного через його атаку системою комплементу і активованими фагоцитами з циркулюючої крові, але і в відмежування вогнища запалення через здавлення кровоносних і лімфатичних мікросудин внаслідок інтерстиціального набряку, а також в розведенні флогогенного і факторів цитолізу в вогнищі запалення для запобігання надлишковій вторинної альтерації.
Проліферація (лат. Proliferatio - розмноження) - інтенсифікація поділу фібробластів і утворення ними строми сполучної тканини (колагенових структур) у вогнищі запалення для заміщення дефектів тканини внаслідок первинної та вторинної альтерації. Проліферацію завершує інволюція рубця, тобто знищення та елімінація зайвих колагенових структур. Основні клітинні Ефектори проліферації - це активовані мононуклеарние фагоцити, фібробласти і імунокомпетентні клітини. Фібробласти у вогнищі запалення утворюють і вивільняють колаген і ензим-коллагеназу, відповідальний за формування колагенових структур строми сполучної тканини. Крім того, вони утворюють фибронектин, що визначає міграцію, проліферацію і адгезію фібробластів. Мононуклеари і лімфоцити секретують цитокіни як стимулюючі, так і пригнічують ці функції фібробластів. Нейтрофіли як клітинні Ефектори запалення впливають на проліферацію, секретуючи стимулятори проліферації кейлони і антікейлони.
Почервоніння і жар як місцеві ознаки запалення в основному пов'язано з артеріальною гіперемією і інтенсивними окислювальними процесами у вогнищі запалення, при яких майже не відбувається уловлювання вільної енергії клітинами. Припухлість у вогнищі запалення - це наслідок артеріальної гіперемії і інтерстиціального набряку як результату ексудації. Біль у вогнищі запалення являє собою результат прямого і (або) опосередкованої дії флогогенного на чутливі нервові закінчення. Біль у вогнищі запалення підсилює ацидоз. Її можуть викликати механічні подразнення нервових закінчень в результаті зростання тиску у вогнищі запалення. Розлади функціональних систем, чиї органи-ефектори вражені запаленням, як ознаки запалення в основному пов'язані з руйнуванням їх структурно-функціональних одиниць, що перешкоджає системним регуляторним впливам і викликає в ефекторів функцій дефіцит маси і енергії.
Найцікавіші новини