1. Низьке парціальний тиск кисню у вдихається газової суміші.
Падіння парціального тиску може бути наслідком: а) низького тиску вдихається газової суміші- б) ятрогенной заміни кисню у складі газової суміші закисом азоту при проведенні анестезії в умовах ШВЛ та інших помилок при проведенні штучної вентіляціі- в) пожежі, при якому кисень навколишнього середовища споживається при горінні.
2. Гиповентиляция. При гіповентиляції парціальний тиск кисню в альвеолах знижується в результаті дії двох патогенетичних механізмів:
• поглинання кисню зі складу альвеолярної газової суміші змішаної венозної кров'ю, яке переважає над надходженням О2 в альвеоли при вентиляції;
• витіснення кисню з просвіту альвеол вуглекислим газом, недостатньо виділяються в навколишнє середовище.
3. Недостатня дифузія кисню через легеневу мембрану. Недостатність дифузії обумовлюється:
• механічним відділенням змішаної венозної крові від альвеолярної газової суміші внаслідок поширених в межах всіх легких патологічних змін різних відділів легеневого інтерстицію (фіброз легенів різної етіології);
• зниженням часу проходження еритроцитів по легеневих капілярах внаслідок втрати мікросудин легеневої паренхіми при емфіземі та ін.
4. Патологічна варіабельність вентиляційно-перфузійних відносин термінальних респіраторних одиниць легких, ділянок сегментів і часток легенів. Це окремий випадок дії закону асинхронного реагування елементів функціональних систем у патогенезі хвороб і патологічних станів. При загостренні обструктивних розладів альвеолярної вентиляції у хворих з хронічними обструктивними захворюваннями легень відбувається асинхронний зростання опорів дихальних шляхів структурно-функціональних елементів легких. В результаті в легенях виникають дві сукупності структурно-функціональних елементів (респ-ронов):
• з вентиляцією надлишкової щодо струму крові;
• з недостатньою вентиляцією.
У надлишково вентильованих респіронов поглинання кисню істотно не зростає. Тому перешкоджає форма кривої дисоціації оксигемоглобіну («верхнє плато»). У недостатньо вентильованих респіронов поглинання кисню падає таким чином, що знижується поглинання кисню всіма легкими і розвивається артеріальна гіпоксемія. При множинної системної недостатності, сепсисі, системної запальної реакції та ін. В легенях мозаїчно зростає концентрація флогогенного з властивостями вазоконстрикторов.
Внаслідок музичного зростання вмісту вазоконстрикторов і вариабельной реактивності легеневих мікросудин відбувається асинхронний зростання судинних опорів респіронов. Виникають дві сукупності респіронов:
а) з недостатнім потоком крові;
б) з надмірною потоком крові.
У першій сукупності падає поглинання кисню. У другій відбувається її фізіологічне шунтування. Все це обумовлює артеріальну гіпоксемію.
5. Істинне шунтування змішаної венозної крові, тобто її домішування до крові артеріальної. Для шунтування характерна артеріальна гіпоксемія, що зберігається, незважаючи на інгаляцію 100% кисню. Фізіологічний шунтування змішаної венозної крові - це домішування змішаної венозної крові, яка залишилася неоксігенірованной після проходження по недостатньо вентильованим респіронов, до повністю оксигенированной артеріальної крові, яка пройшла по досить вентильованим респіронов. Фізіологічний шунтування змішаної венозної крові є причиною артеріальної гіпоксемії внаслідок патологічної варіабельності вентиляційно-перфузійних відносин, яка усувається інгаляцією кисню. Анатомічне шунтування змішаної венозної крові відбувається по бронхіальним і тебезіевим судинах (2-3% хвилинного об'єму кровообігу). «Нормальне шунтування» відбувається при дефектах міжпередсердної і міжшлуночкової перегородки, незарощення артеріальному протоці, а також при патологічних легеневих артеріовенозних повідомленнях. При ателектазі току крові через невентильованої частину легенів перешкоджає констрік-ція легеневих мікросудин у відповідь на падіння парціального тиску кисню в альвеолярної газової суміші. Неспроможність даної реакції аварійної компенсації обумовлює артеріальну гіпоксемію. Коли загальний обсяг шунтування становить 60% хвилинного об'єму кровообігу і вище, то до артеріальної гіпоксемії приєднується гиперкапния.
6. Фізіологічний шунтування бідній киснем змішаної венозної крові. При ряді патологічних станів (гострий період тяжкої ранової хвороби, множинна системна недостатність, сепсис, системна запальна реакція та ін.) В легенях відбувається патологічно посилене фізіологічне шунтування змішаної венозної крові з низьким вмістом кисню. Низький вміст кисню в змішаній венозній крові в даному випадку є наслідком компенсаторного посилення екстракції кисню з артеріальної крові при циркуляторної гіпоксії. Бідна киснем змішана венозна крові розводить кров артеріальну, і розвивається артеріальна гіпоксемія.
Найцікавіші новини