При загостренні бронхіальної астми тяжкість диспное і дихальної недостатності стає настільки вираженою, що пацієнта необхідно терміново госпіталізувати.
Астматичний статус - це загострення астми, при якому розширюють бронхи і усувають диспное кошти втрачають свою звичайну ефективність.
Повільно адаптуються рецептори ставляться до рецепторів розтягування легенів, які локалізовані в гладких м'язах стінок трахеї, бронхів і бронхіол. При збільшенні тиску в просвіті дихальних шляхів і альвеолах, обумовленому обструктивними розладами альвеолярної вентиляції, зростає збудження повільно адаптуються рецепторів. Наслідком активації даних механорецепторов є збільшення тривалості видиху. У початковій стадії розвитку астматичного статусу тенденція частоти дихальних рухів, пов'язана з активацією повільно адаптуються рецепторів, протистоїть тенденції тахіпное у відповідь на порушення периферичних хеморецепторів під дією артеріальної гіпоксемії. При цьому респіраторний алкалоз початковій стадії загострення бронхіальної астми знижує активацію інспіраторних нейронів дихального центру у відповідь на порушення центральних хеморецепторів. У міру прогресування астматичного статусу респіраторний алкалоз піддається зворотному розвитку, і послідовно виникають псевдонормалізація напруги вуглекислого газу в артеріальній крові і респіраторний ацидоз. Зростання парціального тиску вуглекислого газу в просвіті дихальних шляхів і альвеолах респіронов знижує чутливість повільно адаптуються рецепторів. В результаті збільшується фаза видиху, і росте частота дихальних рухів. Крім того, при важкому астматичному статусі причинами тахіпное є респіраторний ацидоз і артеріальна гіпоксемія. Ще одна причина тахіпное при важкому астматичному статусі - це рестриктивні розлади альвеолярної вентиляції, що обмежують дихальний об'єм і відповідно підвищують частоту дихальних рухів.
Багато в чому патогенез розладів альвеолярної вентиляції при загостренні дихальної недостатності у хворих з бронхіальною астмою складається з патологічного експіраторного закриття дихальних шляхів.
Провідною причиною повної втрати прохідності дихальними шляхами невеликих діаметрів є патологічна секреція в їх просвіт, обумовлена загостренням запалення бронхіальної стінки. Респіраторний ацидоз при астматичному статусі і загостренні бронхіальної астми передує респіраторний алкалоз. Респіраторний алкалоз - це наслідок гіпервентиляції у відповідь на артеріальну гіпоксемію. Її причина - патологічна варіабельність вентиляційно-перфузійних відносин респіронов як наслідок асинхронного зростання опорів їх дихальних шляхів.
Артеріальну гіпоксемію такого походження швидко усуває збагачення киснем вдихається газової суміші. У міру зниження виділення вуглекислого газу легкими дихальний алкалоз змінюється дихальним ацидозом. Причина дихального ацидозу - зниження числа респіронов, що беруть участь в легеневій газообміні. Число респіронов знижується через закупорку дихальних шляхів патологічним секретом. Перед виникненням респіраторного ацідоа значення напруга вуглекислого газу в артеріальній крові повертається в фізіологічні межі. Повернення величини напруги в діапазон середньостатистичної норми є несприятливим прогностичним ознакою і показанням до штучної вентиляції легенів. Це явище називають псевдо нормалізацією напруги вуглекислого газу в артеріальній крові.
Зростання негативного тиску в плевральній порожнині при посиленому скороченні дихальних м'язів у інспіраторную фазу позначається на діях серця як насоса системного кровообігу. Під час вдиху, і особливо на його висоті, зростає абсолютна величина градієнта між плевральної порожниною і порожниною лівого шлуночка. Саркомеров лівого шлуночка скорочуються, діючи проти дaнного негативного градієнта тисків. Зростання градієнта може знизити ударний об'єм лівого шлуночка і швидкість викиду крові в аорту в фазу вигнання. При безперервної реєстрації артеріального тиску у хворих в астматичному статусі зростання негативного градієнта тисків між плевральної порожниною і порожниною лівого шлуночка знижує систолічний тиск в інспіраторную фазу. Це явище називають парадоксальним пульсом.
В одній третині випадків у хворих у стані астматичного статусу розвивається лактатний ацидоз. Його обумовлюють:
1) патогенно висока потреба в кисні м'язів, що беруть участь в зовнішньому диханні;
2) низька об'ємна швидкість течії крові в печінці як причина низького очищення гепатоцитами плазми крові від молочної кислоти.
Об'ємну швидкість течії крові в печінці знижують:
1. констрикція мікросудин органів живота внаслідок системної адренер-ня стимуляції у відповідь на артеріальну гіпоксемію і респіраторний ацидоз.
2. Недостатність системного кровообігу як наслідок серцевих аритмій і падіння загального периферичного судинного опору, обумовленого респіраторним і лактатним ацидозом.
Найцікавіші новини