Зниження життєвої ємності легень при цукровому діабеті в поєднанні з тугоподвижностью в суглобах вперше описано L. Barta (1980). У подальшому більш детальне вивчення функції легень у дітей на цукровий діабет типу 1 у поєднанні з тугоподвижностью суглобів було проведено В. М. Schnapf і співавт. (1984). У групі хворих на діабет в поєднанні з тугоподвижностью суглобів виявлено достовірне зниження життєвої ємності легень, загального, додаткового і залишкового об'єму легенів в порівнянні з цими показниками у хворих на діабет того ж віку і статі, але без тугорухливості суглобів.
При дослідженні функції зовнішнього дихання у 115 хворих на діабет В. Г. Спесивцева та ін. (1985) відзначають підвищення легеневої вентиляції у всіх хворих, особливо при важкому і тривалому перебігу захворювання. Так, хвилинний об'єм дихання становив 143,6%, а максимальна вентиляція легень 112,2% норми. При цьому поглинання кисню підвищувався при середньо-і важкої формах діабету до 277,2 і 272,47 мл / хв відповідно при нормі 228,3 мл / хв. Як підкреслюють ці дослідники, незважаючи на виявлену гіпервентиляцію, коефіцієнт використання кисню "у міру наростання тяжкості захворювання знижується, що свідчить про виснаження компенсаторних можливостей легких щодо забезпечення газообміну.
JI. Н. Куперман (1971) встановив, що у 88% хворих на цукровий діабет спостерігаються аритмія дихання внаслідок гіпоксії та зміни функціонального стану ЦНС. Для цукрового діабету характерне підвищення артериовенозной різниці за рахунок зниження вмісту кисню в венозної крові і підвищення його утилізації тканинами, що свідчить про тканинної гіпоксії, яка в якійсь мірі компенсується зміною функції легень.
Як повідомляють П. М. Кірєєв та ін. (1975), у хворих на цукровий діабет легкої форми підвищується хвилинний об'єм дихання завдяки здатності організму використовувати власні резерви у вигляді поглибленого дихання. При важкій формі цукрового діабету це здійснюється за рахунок почастішання дихання і зниження його глибини. Дослідження показали, що насичення артеріальної крові киснем здійснюється шляхом збільшення легеневої вентиляції при зниженні життєвої ємності легень внаслідок зменшення обсягу як резервного, так і додаткового повітря.
У дітей, хворих на цукровий діабет типу 1, RA Primhak і співавт. (1987) методом спірометрії виявили зниження життєвої ємності легень у порівнянні з контролем, яка не мала прямої кореляції з порушеннями обміну. В експерименті AF Ofulue і співавт. (1988) встановили, що при цукровому діабеті внаслідок порушення синтезу сполучної тканини в легенях спостерігаються зміни структури і розмірів альвеол. При цьому знижується кількість ДНК, збільшується вміст колагену і еластину, зменшується повітряний простір в легенях, збільшується кількість альвеол, зменшується загальна кількість фосфоліпідів і фосфатидилхоліну. Однак під впливом лікування інсуліном перераховані зміни повертаються до норми.
С. Г. Зубкова та ін. (1988), застосовуючи спіроергометрію у хворих на цукровий діабет, виявили приховане зниження резервних можливостей кардіореспіраторної системи, більшою мірою виражене у хворих старше 40 років при декомпенсації вуглеводного обміну, а також за наявності ІХС. У хворих на діабет є змішана гіпоксія, посилюється при фізичному навантаженні, а спостережувані при цьому зрушення кислотно-основного стану в бік ацидозу є, на думку авторів, компенсаторною реакцією.
Порушення рН крові і метаболічний ацидоз, який різко виражений при діабетичної коми, призводять до гострого порушення функції легень. Так званий респіраторний дистрес-синдром зустрічається при діабетичному кетоацидозі у дорослих. Спостережуване при цьому зниження внутрікапіллярного колоїдно-осмотичного тиску і підвищення проникності мембрани капілярів є причиною розвивається набряку легенів. S. Breiabari і співавт. (1987) описали перший випадок діабетичного кетоацидозу у дитини, ускладнилися респіраторним дистрес-синдромом.
Найцікавіші новини