Інсулінорезистентність виникає у випадку впливу антіідіотіпіческіх «анти-антитіл» (АІЛТ), які викликають порушення функції інсулінових рецепторів. Часто при цукровому діабеті II типу розвивається функціональна недостатність тканинних інсулінових рецепторів. Вони не здатні реагувати на доступний інсулін, тому ін'єкції препаратів інсуліну неефективні і тільки усувають надлишкову продукцію антитіл, що блокують ендогенні інсулінові рецептори. При діабеті II типу в підшлунковій залозі утворюється недочное кількість інсуліну або він не використовується організмом через зниження чутливості до нього або нездатності клітин його розпізнати. Внаслідок глюкоза втрачає здатність проникати через сі клітин, що веде до розвитку кетоацидозу або, навпаки, некетоновой гіперосмотичної коми.
Найцікавіші новини