Певну групу аутоімунних захворювань становлять ті, при яких аутоантитіла продукуються до клітинних рецепторів, причому вони або посилюють активність клітини-мішені, або перешкоджають її нормальному функціонуванню. Так, при аутоімунному тиреоїдиті (хвороби Грейвса) утворюються антитіла до рецептора для тиреоидстимулирующих гормону на клітинах щитовидної залози. В умовах норми між щитовидною залозою і гіпофізом, продуцирующем тиреоїд стимулюючий гормон, існують відносини, які діють за принципом «feetback» - регуляції: високий рівень тиреоїдного гормону пригнічує секрецію тиреоидстимулирующих гормону. Аутоантитіла, які взаємодіють з рецептором до тиреоидстимулирующих гормону, порушують це з стояння рівноваги. Незважаючи на те що механізм негативного зворотного зв'язку зберігається, продукція тиреоїдного гормону залишається підвищеною за рахунок стимулюючої дії аутоантитіл.
При міастенії гравіс продукуються аутоантитіла до а-ланцюга ацетилхолінового рецептора, локалізованого в місці контактанервной і м'язової клітини. У результаті взаємодії антитіл з відповідним рецептором порушується проходження ним-пульсу від нейрона до м'яза, що і призводить до порушення м'язового скорочення. Особлива форма аутоімунних поразок пов'язана з утворенням імунних комплексів. Прикладом найбільш гострій патології в даному випадку може служити системний червоний вовчак. Утворений комплекс аутоантитіл з нуклеїновими кислотами і гистонами осідає повсюдно на стінках малих судин і ниркових клубочків, що призводить в присутності комплементу до розвитку запальних процесів, особливо небезпечних в тих випадках, коли комплекс локалізується в нирках або мозку.
Одна з форм аутоімунного ураження пов'язана з адоптівная перенесенням антитіл. Антитіла IgG-класу вагітної жінки з аутоімунної патологією можуть проходити через плаценту в організм розвивається ембріона, викликаючи у нього ті ж патологічні порушення, що і у матері. Однак подібні порушення, на щастя, минущі, так як материнські аутоантитіла у новонародженої дитини незабаром руйнуються.
Не всі аутоімунні захворювання пов'язані з активністю антитіл. Багато хто з них викликаються специфічними аутореактівнимі Т-клітинами як прямими ефекторами руйнування клітин господаря. Крім того, Т-клітини необхідні і для підтримки продукції аутоантитіл. Прикладом цитотоксичної дії Т-клітин можуть служити процеси при инсулинзависимом діабеті. При цій формі аутоімунного захворювання Р-клітини панкреатичних острівців, що продукують інсулін, селективно руйнуються специфічними CD8 Т-клітинами. Трансплантація хворим на діабет фрагмента панкреатичної залози від ідентичного двійника не дає терапевтичного ефекту. Трансплантат инфильтра CD8 Т-лімфоцитами господаря, які й руйнують перенесені клітини.
Найцікавіші новини