» » Аутоімунні хвороби


Аутоімунні хвороби

Аутоімунні хвороби
Аутоімунні хвороби (Грец. Autos сам + іммунітет- синонім: аутоагресивні хвороби, аутоаллергические хвороби) - група захворювань, в основі яких лежить розвиток імунних реакцій на власні тканини організму. До їх числа відноситься ряд хвороб сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія, дерматоміозит, вузликовий періартеріїт та ін.), Залоз внутрішньої секреції (дифузний токсичний зоб, тиреоїдит Хасімото та ін.), А також важка міастенія та ін. У зв'язку з тим , що аутоантитіла є і у практично здорових людей, а їх виявлення у хворих ще потребує доведення того, що дане захворювання є наслідком ауто-алергічного процесу. Вітебський (Е. Witebsky, 1961) запропонував наступні критерії, на підставі яких дане захворювання можна вважати аутоаллергических: виявлення специфічних аутоантітел- виділення специфічного до цих аутоантителам аутоаллергии (аутоантигена) - вироблення антитіл до даного аутоаллергенов при введенні його тваринам в експеріменте- поява у активно сенсибілізованих тварин змін, схожих з відповідним захворюванням людини-можливість пасивної передачі патологічного процесу за допомогою сироватки або лімфоцитів.

Від аутоімунної хвороби, де аутоалергічних механізм є основним у розвитку захворювання, необхідно відрізняти різні хвороби, які не є аутоаллергических, але мають у патогенезі аутоалергічних компонент. Це ті випадки, коли аутоаллергия приєднується по ходу розвитку даного захворювання в якості його побічного ланки, наприклад в ході розвитку багатьох інфекційних хвороб у зв'язку з пошкодженням клітин тканин, розвитком запалення та ін. Аутоаллергии можна виявити при опіках, травмах, некрозах (наприклад, синдром Дресслера після перенесеного інфаркту міокарда). Імунокомплексними хворобами (наприклад, деякі форми гломерулонефриту, сироваткову хворобу, екзогенні алергічні альвеоліти та ін.) Називають такі аутоімунні хвороби і алергічні хвороби, при яких основним механізмом пошкодження тканин, по Джеллу і Кумбсу (PG Cell, RRA Coombs), є III тип алергічних реакцій. Загальноприйнятою класифікації аутоімунної хвороби немає. Найбільш поширеною є класифікація, заснована на характері аутоантигенов, до яких утворюються аутоантитіла. Виділяють органоспецифічні і системні, або органонеспеціфіческіе, аутоімунної хвороби. При органоспецифічних аутоімунних хворобах уражається один орган або яка-небудь тканину (наприклад, м'язи при тяжкій міастенії, залоза внутрішньої секреції при тиреодит, хворобі Аддісона і ін., Кров при анемії, тромбоцитопенії та ін., Шлунково-кишковий тракт при пернициозной анемії, виразковому коліті і т.д.) і роль аутоаллергии виконують органоспецифічні аутоантигени. При системних аутоімунних хворобах (дифузних захворюваннях сполучної тканини, поліендокринний хворобах та ін.) До процесу залучаються різні органи і тканини за участю аутоантигенов, спільних для цих органів і тканин. Деякі дослідники виділяють ще групу проміжних аутоімунних хворобах. У неї включають хвороби, які важко з упевненістю віднести до органоспецифічних або системним аутоімунним хвороб, наприклад синдром Шегрена. У зв'язку з недосконалістю цієї класифікації робляться спроби побудувати її з урахуванням особливостей імунних механізмів. Так, виділяють аутоімунні хвороби зі зниженою супрессорной функцією Т-лімфоцитів (системний червоний вовчак, Т-тип цукрового діабету, дифузний токсичний зоб, розсіяний склероз, тяжка міастенія та ін.) І з посиленою хелперной функцією Т-лімфоцитів (склеродермія, системний лікарська вовчак та ін.). Однак ця класифікація не охоплює всіх аутоімунних хвороб. Існує класифікація поліендокринний аутоімунної хвороби. Серед них виділяють три типи, що відрізняються за часом початку захворювання, зв'язку з антигенами гістосумісності, колі втягуються залоз і особливостям аутоаллергических механізмів.

Накопичуються дані, що частою причиною аутоімунної хвороби є інфекції (бактеріальні, вірусні) і прийом лікарських препаратів. Так, встановлено, що інсулінзавісимий I тип цукрового діабету у дітей може розвинутися після інфекцій, збудниками яких є віруси Коксакі В, паротиту, гепатиту А.- ревматизм викликається стрептококової інфекцією: виникнення дифузного токсичного зобу передує перенесена іерсініозной інфекція. Аутоімунні хвороби можуть розвинутися після кору або герпесу, тому вірус кору має перехресні антигени з основним білком мієліну, а вірус герпесу - з компонентами клітин. Описано лікарські аутоімунні хвороби, наприклад лікарська аутоімунна гемолітична анемія, та ін. Це не означає, що у всіх випадках відповідних інфекцій або прийому ліків розвиваються аутоімунні хвороби. Для їх виникнення необхідні певні умови, зокрема порушення імунних механізмів, очевидно, у вигляді дисбалансу між регуляторними субпопуляціями лімфоцитів під час імунної відповіді на антиген, що полегшує утворення аутоантитіл. Оскільки регуляція імунних механізмів генетично детермінована і пов'язана з певними видами антигенів гістосумісності (HLA), розвиток аутоімунної хвороби часто поєднується з відсутністю або наявністю тих чи інших антигенів гістосумісності. Так, при ряді аутоімунних хвороб часто виявляються HLA В-8и (або) DR3-антигени, при ревматоїдному артриті - DR4-антиген, системний червоний вовчак DR2- і DR3-антигени, цукровому діабеті I типу - DR3- і (або) DR4- антигени і т.д.



В діагностиці та диференціальної діагностікеаутоіммунной хвороби велику роль відіграють імунологічні дослідження. При цьому найбільше значення мають такі серологічні показники, як виявлення циркулюючих антитіл, імуноглобулінів, імунних комплексів, криоглобулинов і комплементу. Циркулюючі аутоантитіла є і у практично здорових людей. Тому невелике їх збільшення при відсутності клінічних симптомів захворювання може розцінюватися як фактор ризику, і тільки тривале і виражене їх збільшення свідчить про аутоімунної хвороби. Вміст імуноглобулінів різних класів, як правило, в гострому стані збільшено, причому головним чином за рахунок lgG. Це відображає стан поликлональной стимуляції В-лімфоцитів. Циркулюючі імунні комплекси можна виявити у практично здорових людей. При аутоімунної хвороби їх зміст і тривалість циркуляції збільшені, і ці показники можуть використовуватися для оцінки активності запалення і прогнозу захворювання. Кріоглобуліни нерідко виявляються при ряді аутоімунної хвороби, і їх зміст пов'язане з активністю запалення. При аутоімунної хвороби, що супроводжуються утворенням імунних комплексів і кріоглобулінеміей, відбувається фіксація комплементу на них з розвитком гіпокомплементемії.



Показники клітинного імунітету не так інформативні. При більшості аутоімунної хвороби виявляється стереотипна реакція у вигляді зниження кількості Т-лімфоцитів, порушення співвідношення хелпери - супресори в бік зниження супресорної активності, ослаблення реакції на мітогени.

Лікування аутоімунної хвороби - головним чином патогенетичне і симптоматичне, в значній мірі визначається виглядом і стадією захворювання. У імунологічної стадії використовуються в тій чи іншій мірі гормони вилочкової залози, імуномодулятори. Широко застосовуються імунодепресанти. Корисні заходи, спрямовані на зменшення утворення аутоантигенов і видалення мікробних ад'ювантних субстанцій. Цій меті служать санація вогнищ хронічних інфекційних процесів, ліквідація вогнищ хронічного запалення і стимуляція регенераторних процесів. Патохімічна стадія блокується застосуванням препаратів, що пригнічують протеоліз, инактивирующих комплемент. У патофізіологічної стадії широко використовуються кортикостероїди і, особливо, нестероїдні протизапальні препарати.


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!